| 1 ,25 DIHIDROXI VITAMINA D3
Sinonimia: calcitriol. 1,25 dihidroxivitamina D3, 1,25
dihidroxivitamina D, 1,25 dihidroxicolecalciferol.
Método: radiorreceptor, RIA.
Muestra: suero, plasma (EDTA o heparina). Estable a
temperatura ambiente 72 horas.
Valor de referencia: 15 - 60pg/ml
Vida media: 4-6 horas
Significado clínico:
Las dos formas de la vitamina D, ergocalciferol (D2) y colecalciferol
(D3) son compuestos derivados de esteroides. Su mecanismo de acción
es común al de otras hormonas esteroideas.
La vitamina D puede ser adquirida por exposición de la piel a la
luz solar o por ingestión de alimentos que la contengan.
El 7 dehidrocolesterol (pro Vitamina D3, de origen animal) por acción
de la irradiación ultravioleta se convierte en la dermis y epidermis
en vitamina D3 (colecalciferol).
El ergocalciferol (vitamina D2) se produce luego de la irradiación
del ergosterol (Pro Vitamina D2, de origen vegetal: levaduras, plantas
mayores, mohos).
La única diferencia entre las dos vitaminas está en la cadena
lateral. Ambas son igualmente convertidas en el humano a formas dihidroxi
hormonalmente activas.
La vitamina D3 (colecalciferol) se convierte en 25 hidroxicolecalciferol
(Calcidiol) a nivel hepático principalmente, pero también
ocurre en intestino y riñón. Este metabolito es el tipo
circulante más abundante de la hormona, con poca actividad biológica.
La vitamina D es un compuesto liposoluble que se absorbe por el intestino
delgado. Luego de la absorción, se une a quilomicrones y es transportada inicialmente por vía linfática. En plasma circula unida a una
proteína de transporte: transcalciferina (aglobulina).
El calcidiol es un indicador de las reservas corporales de vitamina D.
Luego este metabolito se convierte en 1,25 dihidroxicolecalciferol (calcitriol)
a nivel renal, por acción de la 1- hidroxilasa,
enzima estimulada por la hipofosfatemia, hipocalcemia, hormona paratiroidea
y regulada también por el status de vitamina D. Existen sitios
extrarrenales de 1 hidroxilación. Otros
aspectos del metabolismo de la vitamina D incluyen la capacidad del riñón
de formar 24,25 di hidroxivitamina D cuando los niveles de calcio y fósforo
son normales.
La vitamina D sufre otras hidroxilaciones que dan otros metabolitos con
actividad biológica desconocida.
Se han detectado receptores para 1,25 dihidroxivitamina D3 en hueso, glándulas
paratiroides, páncreas, hipófisis, placenta y otros tejidos.
La acción más importante de esta vitamina es facilitar la
absorción de calcio y fosfatos en el intestino. Incrementa la concentración
y la actividad de una proteína que une calcio (calbindina).
En el hueso la 1,25 junto con la PTH causa un aumento de resorción
ósea movilizando calcio probablemente aumentando en número
y actividad de los osteoclastos. También estimula a los osteoblastos
a sintetizar fosfatasa alcalina y osteocalcina. En el riñón
aumenta la reabsorción de calcio y fósforo. También
ha sido reportado un efecto directo sobre la paratiroides por inhibir
la síntesis de ARNm para PTH y su secreción.
También ejerce su acción sobre el páncreas, piel
y células mononucleares; afecta la diferenciación y proliferación
de varias células.
Utilidad clínica:
- Evaluación de estados de hipercalcemia, hipercalciuria, hipocalcemia
y desórdenes del metabolismo óseo para detectar casos
de inadecuada o excesiva producción hormonal.
- Evaluación de hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo.
Se encuentran valores disminuidos de calcitriol.
- Evaluación en estados de hiperparatiroidismo por falla renal:
se encuentran valores disminuidos de calcitriol y normales de calcidiol.
- Diagnóstico diferencial de hiperparatiroidismo de hipercalcemia
maligna (cáncer).
- Diagnóstico diferencial entre raquitismo resistente o dependiente
de vitamina D.
- Evaluación de raquitismo tipo I (disminución de la actividad
de 1 hidroxilasa): se encuentran niveles disminuidos de calcitriol
y niveles normales o altos de calcidiol.
- Evaluación de raquitismo tipo II (hueso no respondiente a calcitriol):
se encuentran niveles altos de calcitriol y normales de calcidiol.
Variables preanalíticas:
Aumentado:
Ejercicio, embarazo, lactante.
Variable por enfermedad:
Aumentado:
Enfermedades granulomatosas, hiperparatiroidismo primario, linfoma, raquitismo
tipo II, sarcoidosis, calcinosis tumoral, hipercalciuria idiopática,
tuberculosis.
Disminuido:
Falla renal crónica, hiperfosfatemia, hipomagnesemia, hipoparatiroidismo,
pseudohipoparatiroidismo, raquitismo dependiente de vitamina D, osteomalacia
inducida por tumor, hipercalcemia maligna, intoxicación con 1,25
Dihidroxi vitamina D3, osteodistrofia renal, psoriasis, osteoporosis post
menopaúsica.
Variables por drogas:
Aumentado:
Etidronato disódico (oral).
Bibliografía:
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laboratory results. English edition, 1998.
2- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test. Edited by W.B. Saunders
Company, third edition, 1995.
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Test. Edited by AACC, second edition, 1997.
4- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory
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5- Tietz Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test. Edited
by AACC, third edition, 1990.
6- Wilson & Foster. Williams Textbook of Endocrinology. W.B. Saunders
Company, eight edition, 1992.
7- Greenspan Francis S., Baxter John D. Endocrinología básica
y clínica. Editorial El Manual Moderno, tercera edición,
1996.
8- Burtis C. and Ashwood E. Tietz Textbook of Clinical Chemestry, W.B.
Saunders Company, third edition, 1999.
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