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ACTH

Sinonimia: adrenocorticotrofina, hormona corticotropa.

Método: IRMA, RIA

Muestra: plasma con EDTA.

Obtener la muestra en tubo de plástico con EDTA disódico, colocar en baño de hielo para evitar la acción de las proteasas séricas, centrifugar en centrífuga refrigerada. Guardar a –20°C inmediatamente. Mantener congelado hasta el procesamiento.

Valor de referencia:
8 horas: 20-80 pg/ml
16 horas. Menor de 20 pg/ml

Vida media: 7-12 minutos

Significado clínico:
La ACTH es una hormona polipéptídica sintetizada en la hipófisis anterior como una hormona precursora, la propiomelanocortina.
Su función es estimular la corteza suprarrenal (zona fasciculada y reticular) manteniendo los niveles de glucocorticoides y andrógenos.
La secreción de ACTH presenta ritmo circadiano con un mínimo en las primeras horas de iniciado el sueño y un máximo una o dos horas antes del despertar. Este ritmo se encuentra presente desde los dos años de edad y luego persiste durante toda la vida.
El aumento de ACTH es estrictamente seguido por un aumento de cortisol plasmático.
La ACTH se secreta de manera pulsátil.
Su regulación se encuentra bajo un doble control:

  • 1. Inhibición feed-back a nivel hipotalámico e hipofisario por el cortisol circulante.
  • 2. Estímulo hipotalámico por CRF.

Utilidad clínica:
Diagnóstico diferencial de los distintos síndromes de hipercortisolismo.

  • Nivel inferior a 30 pg/ml--> Síndrome de Cushing por tumor suprarrenal
  • Nivel normal o moderadamente elevado (20-200 pg/ml) ->- Enfermedad de Cushing (Cushing hipofisario)
  • Nivel superior a 200 pg/ml Neoplasia productora de ACTH--> (Cáncer de pulmón, síndrome carcinoide, etc)

Diagnóstico etiológico en hipocortisolismo.

  • Nivel superior a 100 pg/ml (Aún con cortisol normal)--> Insuficiencia adrenal primaria
  • Niveles menores a 50 pg/ml--> Insuficiencia suprarrenal secundaria.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Embarazo, estrés.

Variables por enfermedad

Aumentado:
Anorexia nerviosa y depresión, hiperplasia adrenal congénita, enfermedad de Cushing, tumor productor de ACTH ectópica, síndrome de Neelson, enfermedad de Addison, hipoglucemia.

Disminuido:
Se pueden observar valores disminuidos en síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH debido a que los anticuerpos monoclonales pueden arrojar resultados falsamente disminuidos ya que estos tumores pueden secretar moléculas o polímeros símil ACTH en mayor proporción que el monómero. En estos casos el uso de inmunoensayos con anticuerpos monoclonales tiene mayor especificidad que el radioinmunoensayo con anticuerpos policlonales pero no reconoce estas otras moléculas ACTH símil.
Insuficiencia adrenocortical secundaria:

  • Craneofaringioma
  • Tumor pituitario o metastásico
  • Hipofisitis linfocitaria
  • Sarcoidosis
  • Histiocitosis
  • Histoplasmosis
  • Trauma encefalo creaneano
  • Aneurismas intracraneanos grandes
  • Infarto pituitario (Síndrome de Sheehan o apoplejía pituitaria)

Deficiencia aislada de ACTH

  • Síndrome de silla turca vacía
  • Tumores hipotalámicos.
  • Carcinoma adrenal, adenoma, hipopituitarismo.

Variables por drogas:

Aumentado:
Aminoglutetimida, anfetaminas, insulina, levodopa, metoclopramida, metirapona, pirógenos, vasopresina.

Disminuido:
Dexametasona, glucocorticoides.

Bibliografía:

1. Tratado de Endocrinología pediátrica. Cap 56. Métodos de exploración de la función suprarrenal. Gabriela Ropelato.
2. Wilson & Foster. Williams Textbook of Endocrinology. 8 th Edition W.B. Saunders Company 1992.
3. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.
4. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.
5. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.