| ALDOSTERONA
Método: radioinmunoensayo.
Muestra: suero o plasma (EDTA o heparina). Orina de
24 horas.
Valor de referencia:
De pie: 55-310 pg/ml
Acostado: 12-160 pg/ml
Aldosterona urinaria (dieta normosódica): 6-25 µg/24 horas
(dieta hiposódica): 17-44 µg/24 horas
Vida media: 15-20 minutos
Significado clínico:
El sistema renina-angiotensina-aldosterona representa un elemento fundamental
en la regulación de los volúmenes y del equilibrio hidroelectrolítico.
La renina producida en el aparato yuxtaglomerular, es una enzima que actúa
sobre el angiotensinógeno, globulina de síntesis hepática
y liberada a la circulación, para formar la angiotensina I (inactiva)
y luego convertida en angiotensina II por una enzima de origen pulmonar
llamada convertasa. La angiotensina II es un potente y selectivo agente
estimulador de la secreción de aldosterona por la zona glomerular
corticosuprarrenal y también es un agente vasoconstrictor.
El sistema tiene una función regulatoria en:
- La homeostasis del sodio y del volumen del fluido extracelular
- La homeostasis del potasio
- El mantenimiento de la presión sanguínea arterial.
El sistema reacciona por influencias intrínsecas y extrínsecas
que alteren estos tres parámetros. Ej: cambios en la posición
corporal y en el volumen sanguíneo efectivo, depleción salina,
hemorragia, shock, inadecuada ingesta salina o de fluidos.
Bajo estas circunstancias la secreción de renina por el riñón
es alterada y esto resulta en cambios en la secreción de aldosterona.
La aldosterona es estimulada por el potasio y la ACTH (forma tónica)
e inhibida por dopamina en forma tónica.
La aldosterona al igual que el cortisol se secreta episódicamente.
Presenta ritmo circadiano con un máximo a las 8 horas y un mínimo
a las 23 horas.
La aldosterona circula principalmente unida a albúmina, también
se une débilmente a la globulina ligadora de corticosteroides (CBG)
y el 30-50% se encuentra en forma libre. El 90% se depura en el hígado.
Según diversos grupos de trabajo la prevalencia del aldosteronismo
primario va del 0,2 al 13 % de la población de hipertensos. El
50% de los aldosteronismos primarios cursan con potasio normal.
La secreción de renina y aldosterona y su concentración
declinan con el incremento de la carga de sodio. Este fenómeno
está también reflejado por la relación entre la excreción
de sodio urinario y la concentración de renina en plasma así
como la excreción de aldosterona.
La ingesta de muy pequeñas cantidades de potasio también
incrementa la secreción de renina mientras una amplia ingesta la
suprime.
Para evaluar desórdenes en el sistema renina-angiotensina-aldosterona
es importante conocer los factores fisiológicos que influencian
el sistema. Se deben conocer parámetros esenciales como la concentración
de sodio y potasio séricas y su excreción urinaria. Factores
biológicos además de la ingesta de sodio y potasio incluyen:
1. La posición
2. La actividad física
3. Variaciones diurnas
Para interpretar los valores de aldosterona es útil determinar
conjuntamente el sodio urinario, sérico, potasio urinario y sérico.
El aumento de mineralcorticoides conduce a retención salina,
hipertensión arterial, hipokalemia y alcalosis metabólica.
En el manejo de un paciente hipertenso si es posible antes de comenzar
cualquier tratamiento se debe pensar en la posibilidad de un aldosteronismo
primario, cualquiera sea el sexo, la edad, la duración, el grado
de severidad de la hipertensión y el nivel de potasio en plasma
(particularmente en casos con hipokalemia espontánea).
Diagrama de flujo para el diagnóstico diferencial de hipertensión
con hipokalemia.
El término hiperaldosteronismo primario (adenoma, hiperplasia
o carcinoma) describe la secreción de aldosterona sin su regulador
renina. Durante este estado de secreción de aldosterona aumentada
ya sea debido a un adenoma adrenocortical o debido a una excesiva respuesta
a un estímulo con ACTH en el caso de una hiperplasia adrenocortical,
la relación aldosterona/ARP (actividad de renina plasmática)
se encuentra incrementada.
Una relación aldosterona (ng/dl)/ ARP (ng/ml/hora):
- Mayor de 50: es considerada diagnóstico de aldosteronismo primario
- Menor de 25: corresponde a lo normal.
- Entre 25 y 50: es dudosa e indicativa de la necesidad de efectuar
pruebas tendientes a demostrar la autonomía de la producción
de aldosterona.
En este último caso los tests habitualmente utilizados son la
sobrecarga salina y la administración de fluorhidrocortisona. Ver
test de supresión salina
(Ver Pruebas Dinámicas en Endocrinología:
Sistema Renina Aldosterona: Test de supresion salina).
El hiperaldosteronismo secundario es común en pacientes hospitalizados,
y puede ser encontrado en pacientes con presión sanguínea
normal así como en los hipertensos.
- Estados hipertensivos: estenosis de arteria renal (hipertensión
renovascular), hipertensión maligna, tumores productores de renina,
hidronefrosis, panarteritis nodosa, hipertensión renovascular.
- En estados no hipertensivos: edematosos, (insuficiencia hepática,
insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome nefrótico),
no edematosos (diuréticos, deficiencia de magnesio, vómitos,
síndrome de Bartter).
Utilidad clínica:
- Diagnóstico diferencial de hiperaldosteronismos en combinación
con la determinación de renina y pruebas funcionales. (Pruebas
dinámicas en endocrinología).
- Diagnóstico de hiperaldosteronismo primario.
- Evaluar la presencia de deficiencia de mineralcorticoides. Hipoaldosteronismo
hiperrreninémico debido a deficiencia de 18 hidroxilasa, hipoaldosteronismo
hiporreninémico secundario.
Variables preanalíticas:
Aumentado:
Posición supina (de pie), menstruación (fase lútea
tardía), embarazo, restricción de sodio, viajes aéreos,
ingesta de alcohol, estrés termal, ejercicio (maratonistas inmediatamente
luego de terminar, disminuyendo tres horas luego), premenopaúsicas,
edad (neonatos, prematuros), fumar, variación diurna (valores mayores
a las 8 a.m.), exposición al monóxido de carbono, parto.
En orina: postura erecta (luego de 6 horas de pie), ejercicio, dieta hiposódica,
embarazo, variación diurna (mayor 6 a.m-3 p.m., menor por la noche).
Disminuido:
Posición decúbito dorsal (50% de los valores de pie), sentado
(75% de los valores de pie), ingesta de alto contenido de sodio, variación
diurna (valores menores por la noche), preeclampsia comparado con el embarazo
normal, edad (correlación negativa), ingesta de alcohol, raza negra,
en los hombres (es menor que en las mujeres durante la fase lútea),
pérdida de peso (adolescentes obesos), ejercicio intenso (maratón
luego de 2 o 3 horas de haberlo realizado), ingestión de licorice.
Ciclos de congelado/descongelado (disminución de 6,2% observado
en 10 ciclos), sangre entera almacenada a 4ºC o a 22ºC.
En orina: dieta rica en sodio, malnutrición, raza negra, ingestión
de licorice, trabajadores expuestos al cadmio.
Variables por enfermedad:
Aumentado:
Hemodiálisis.
Disminuido:
Alcoholismo crónico, Pseudohiperaldosteronismo: síndrome
de exceso aparente de mineralcorticoides (tanto en su forma hereditaria
como por la ingestión de regaliz), síndrome de Cushing,
síndrome adrenogenital, síndrome de Liddle, síndrome
de resistencia al cortisol, tumor productor de 11-deoxicorticosterona,
enfermedad de Addison.
Variables por drogas:
Aumentado:
Drogas antihipertensivas (antagonistas cálcicos, nitroprusiato
de sodio, hydralazina, diazóxido).
Diuréticos (furosemida), espirinolactona, laxantes (en abuso crónico
con deshidratación), agonistas beta adrenérgicos, litio
(altas dosis), angiotensina, estrógenos, metoclopramida, potasio,
antibióticos (gentamicina, viomicina, capreomicina), anticonceptivos
orales, amiloride, azosemida, clortalidona, opiáceos,
potasio, verapamil.
En orina: Angiotensina, azosemida, clortalidona, corticotrofina, nifedipina,
anticonceptivos orales, felodipina, deoxicorticosterona, fludrocortisona,
licorice.
Disminuido:
Drogas antihipertensivas (bloqueantes beta adrenérgicos, reserpina,
a-metildopa, clonidina, guanetidina), antiácidos, glicósidos
cardíacos, drogas antirreumáticas, drogas antiinflamatorias,
heparina, vasopresina, somatostatina, corticosteroides (dexametasona,
prednisolona, fludrocortisona), inhibidores de la síntesis de corticoides
(aminoglutetimida), litio (dosis bajas), captopril, deoxicorticosterona,
enalapril (reducción gradual seguido al efecto sobre la angiotensina
II debido a su mayor vida media), etomidato, furosemida (puede haber una
marcada reducción inicial en pacientes con falla cardíaca
congestiva cuando la droga es dada en forma endovenosa si la concentración
inicial es alta), heparina, indometacina, anti-inflamatorios no esteroides
(asociado con la inhibición de la síntesis de prostaglandinas),
ramipril, ranitidina, verapamil, péptido atrial natriurético,
péptido cerebral natriurético, licorice, infusión
de péptido relacionado al gen de calcitonina  ,
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, saralasina, dopamina.
En orina: Amfenona B, captopril, clorofenotano, deoxicorticosterona (sólo
en dieta con bajo sodio), enalapril, fludrocortisona, indometacina, metoprolol,
ácido etacrínico, diuréticos tiazídicos.
Bibliografía:
1- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical
laboratory results, English edition, 1998.
2- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders
Company, third edition, United States of America ,1995.
3- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory
Test. AACC, second edition, 1997.
4- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third
edition, 1990.
5- Wilson & Foster. Textbook of Endocrinology. 8 th Edition W.B. Saunders
Company 1992.
6- Greenspan Francis S., Baxter John D. Endocrinología básica
y clínica. Editorial El Manual Moderno, tercera edición,
Abril de 1996.
7- Guitelman, Aspiz. Exploración funcional endócrina. Editorial
Akadia. Buenos Aires, Argentina, 1992.
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