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ANDROSTENODIONA

Método: RIA

Muestra: suero o plasma

Condiciones de almacenamiento: refrigerar

Valores de referencia:

Hombres:  
Adultos: 0,8-2 ng/ml
Prepúber: 0,1-0,5 ng/ml
Mujer :  
Fase prepuberal: <0,5 ng/ml
Fase folicular media: 0,4-2,7 ng/ml
Fase periovulativa: 0,9-2,8 ng/ml
Fase lútea media: 0,8-2,4 ng/ml
Fase post menopáusica: <0,2 ng/ml

En mujeres en edad fértil, se estandariza la toma de muestra en fase folicular temprana (día 3 a 5 del ciclo menstrual).

Significado clínico:
La androstenodiona es un andrógeno producido en las glándulas suprarrenales y las gónadas. En la mujer se origina en cantidades aproximadamente iguales (50%) en ambas glándulas, siendo mayor la contribución adrenal en fase folicular, mientras que la ovárica predomina en pico ovulatorio y fase lútea. Es un precursor en la biosíntesis de andrógenos y estrógenos, ya que funciona como prohormona en la producción de testosterona y estrona.


A: Androstenediona
FF: fase folicular
FP: fase periovulatoria

Los principales andrógenos circulantes en mujeres son: testosterona, androstenodiona, dehidroepiandrosterona (DHEA) y su sulfato (SDHEA). Aunque la androstenodiona es un andrógeno relativamente débil, que posee sólo el 10% de la actividad biológica de la testosterona, puede convertirse a testosterona y dihidrotestosterona en tejidos blanco sensibles a andrógenos.
Valores superiores a 10 ng/ml se asocian con tumores virilizantes; es de utilidad este dato en la evaluación de la virilización.

Utilidad clínica:

  • Monitoreo del tratamiento con glucocorticoides de la hiperplasia suprarrenal congénita. Refleja mejor el control que los 17 hidroxicorticoides.
  • Evaluación de la producción de andrógenos.

Variables preanalíticas:

Disminuido:
En menopausia

Variables por enfermedad:

Aumentado:
En poliquistosis ovárica, tumores adrenales, síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal congénita, hiperplasia del estroma ovárico, edema de ovario masivo.

Disminuido:
En insuficiencia adrenal primaria, en anemias drepanocíticas.

Variables por drogas:

Aumentado:
Con ACTH, clomifeno, ciproterona, metirapona

Disminuido:
Por los corticosteroides (dexametasona).


Bibliografía:

1- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.
2- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
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6- Guitelman, Aspiz. Exploración funcional endócrina. Editorial Akadia. Buenos Aires, Argentina, 1992.
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8- Greenspan Francis S., Baxter John D. Endocrinología básica y clínica. Editorial El Manual Moderno, tercera edición, Abril de 1996.