Interpretación de la Información Bioquímica Fares Taie - Análisis Clínicos

COLESTEROL LDL

Sinonimia: LDL-col, LDL, beta Colesterol.

Metodología: precipitación selectiva con polianiones y ultracentrifugación. Uso de la fórmula de Friedewald. Determinación inmunoquímica directa.

Muestra:
suero o plasma con EDTA.
Ayuno de 12 horas.

Valores de referencia:
Deseado (sin riesgo aparente): <130 mg/dl
Límite (con riesgo promedio): 130-160 mg/dl
Elevado (riesgo proporcional al valor): >160 mg/dl

Clasificación del ATP III (Panel de Expertos en la Detección Evaluación y Tratamiento del Colesterol Elevado en Adultos)
< 100 l óptimo
100-129 cercano o > a óptimo
130-159 entre valor límite y alto
160-189 alto
190 muy alto

Percentilo 5-953

Edad
Hombres (mg/dl) Mujeres (mg/dl)
15-19 años
62-130 59-137
20-24 años
66-147 57-159
25-29 años 70-165 71-164
30-34 años
78-185 70-156
35-39 años
81-189 75-172
40-44 años
87-186 74-174
45-49 años
97-202 79-186
50-54 años
89-197 88-201
55-59 años
88-203 89-210
60-64 años
89-210 83-210
65-69 años 98-210 92-221
Mayor de 70 años
88-186 96-206

Significado clínico:
En el suero o plasma normal en individuos en ayunas el colesterol está asociado con tres tipos de lipoproteínas principales: VLDL, LDL, HDL. De estas tres las LDL contienen aproximadamente los dos tercios del colesterol mientras que el resto es repartido en VLDL y HDL.
Se forman en circulación como producto final del catabolismo de las VLDL
Las LDL están compuestas por 18-22% de proteínas, 51-58% de colesterol, 4-8% de triglicéridos y 18-24% de fosfolípidos. Con un contenido apoproteico casi exclusivo de apo B-100 (95%).
Estas lipoproteínas flotan en un rango de densidad de 1.019 a 1.063 g/ml y poseen una movilidad electroforética de ß-globulinas. La LDL distribuye el colesterol a los tejidos que lo requieran, para la reposición de los componentes de diversas membranas celulares o para la síntesis de hormonas esteroideas.
Participan en la regulación de la biosíntesis de colesterol a través de su unión a receptores específicos denominados B:E porque reconocen a estas apoproteínas.
Son lipoproteínas muy heterogéneas.
El exceso de colesterol de LDL con respecto a un valor crítico, debe ser considerado como factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad cardíaca coronaria.
Las LDL pueden presentar alteraciones de origen genético o relacionadas con diversas enfermedades y síndromes o se deben a modificaciones químicas puntuales de la lipoproteínas.

  • LDL en hiperapobeta lipoproteinemia: La sobreproducción de VLDL hepática puede conducir a la hiperabetalipoproteinemia asociada con partículas de LDL cuya relación Col/apo B es inferior a 1,3. Cursa frecuentemente con hipertrigliceridemia.
  • LDL rica en triglicéridos: · Estas partículas de mayor tamaño y menor densidad pueden hallarse en diabéticos tipo 1 y tipo 2 de conocido riesgo cardiovascular.
  • LDL modificada químicamente: Modificaciones de la estructura aumentan su potencial aterogénico:
  • LDL acetilada: - es reconocida y captada por los receptores de los macrófagos con mayor afinidad y velocidad que las LDL nativas.
  • LDL oxidada: se le atribuye un alto poder aterogénico.
  • LDL glicosilada: se produce por la unión no enzimática de la glucosa con aminogrupos de aminoácidos N-terminal de las moléculas proteicas; formando una unión cetoamínica. Juega un importante papel en el desarrollo de las complicaciones de la ateroesclerosis en la diabetes.
  • LDL carbamilada: si bien los niveles de col-LDL en los pacientes con enfermedad renal crónica no están marcadamente aumentados, existen alteraciones cuantitativas en las partículas de LDL que contribuyen a una elevada incidencia de ateroesclerosis en estos individuos.
  • LDL con apo B100 defectuosa: - es responsable de una hipercolesterolemia moderada. Se produce debido a una mutación puntual de la apo B-100 cuando una arginina reemplaza a una glutamina.

Utilidad clínica:

Evaluación de riesgo aterogénico.

Variables preanalíticas:

Aumentado:

Menopausia, embarazo, fumadores, dieta rica en colesterol y ácidos grasos saturados, fase folicular del ciclo menstrual, café, postura erecta, exceso calórico, dieta rica en fructosa, ácido palmítico, post-parto.

Disminuido:

Contaminación bacteriana, almacenamiento de la muestra, exposición a luz UV.

Dieta pobre en ácidos grasos saturados y colesterol y rica en ácidos grasos poliinsaturados, entrenamiento físico, ejercicio, ayuno, ingestión de aceite de pescado, fase lútea del ciclo menstrual, dieta baja en calorías, pérdida de peso.

Variables por drogas:

Aumentado:

Aminoglutetimida, atenolol, cafeína, carbimazole, celiprolol, ácido quenodeoxicólico, clortalidona, clopamida, danazol, fenofibrato, furosemida, glutetimida, hidroclorotiazida, indapamida, isotretionina, propanolol, espirinolactona, estanozolol, sotalol, piretanide, andrógenos, ß-bloqueantes, catecolaminas, ciclosporina, diuréticos, danazol, corticosteroides glucogénicos, progestinas.

Disminuido:

Clorpropamida, ácido nicotínico, dehidroepiandrosterona, estrógenos, etanol, fenofobrate, levonorgestrel, estatinas, ácido aminosalicílico, colestiramina, colestipol, acetato de ciproterona, doxazosin, estrógenos, derivados del ácido fíbrico, inhibidores de la HMG coA reductasa (estatinas en general), interferón, interleuquinas, ketokonazole (altas dosis), neomicina, niacina, prazosin, probucol, terazosin, tiroxina, hormona de crecimiento, heparina endovenosa, piridoxina.

Los anticonceptivos orales pueden causar efectos variables, de acuerdo a la relación estrógenos/progesterona.

Los estrógenos disminuyen LDL y aumentan HDL y los progestágenos aumentan LDL y disminuyen HDL.

Variables por enfermedad

Aumentado:

En la hiperlipoproteinemia tipo IIa y IIb, arcus corneal, enfermedad cardíaca congestiva, síndrome nefrótico, xantomatosis, diabetes, hipotiroidismo, deshidratación, ictericia obstructiva, hiperlipidemia familiar idiopática, anorexia nerviosa, obesidad, disglobulinemias, síndrome de Werner, porfiria intermitente aguda, obstrucción hepática, enfermedad hepática, diabetes, falla renal crónica, síndrome de Cushing, post-transplante cardíaco, transplante renal.

Disminuido::
En artritis reumatoidea, hipo y a-ß-lipoproteinemias, deficiencia de alipoproteína (enfermedad de Tangier), deficiencia de lecitin-colesterol aciltransferasa, hiperlipoproteinemia tipo I, deficiencia del cofactor de la lipoprotein lipasa (Apo C-II), hipertiroidismo, anemias crónicas, disfunción hepatocelular severa, síndrome de Reye, estrés agudo, enfermedad inflamatoria articular, enfermedad crónica pulmonar, mieloma, hemodiálisis.


Bibliografía:

1. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
2. Soldin S.J., Brugnara C., Gunter K.C. and Hicks J.M. Pediatric Reference Range. AACC, second edition, Washington D.C.,1997.
3. Artiss, Joseph D. And Zak, Bennie Measurement of Cholesterol Concentration in Handbook of Lipoprotein Testings (chapter 5). Nader Rifai, G, Russell Warnick and Mareck Dominiczak
4. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.
5. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.
6. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.


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