Interpretación de la Información Bioquímica Fares Taie - Análisis Clínicos

DEHIDROEPIANDROSTERONA SULFATO

Sinonimia: sulfato de DHEA, S-DHEA, SDHEA

Metodología: RIA, quimioluminiscencia

Muestra: suero o plasma. Estable 2 días a 4°C y 2 meses a –20°C.

Valor de referencia: (6)

POR QUIMIOLUMINISCENCIA

Edad Mujeres (ng/ml) Hombres (ng/ml)
10-14 aos 339-2800 244-2470
15-19 aos 651-3680 702-4920
20-24 aos 1480-4070 2110-4920
25-34 aos 988-3400 1600-4490
35-44 aos 609-3370 889-4270
45-54 aos 354-2560 443-3310
55-64 aos 189-2050 517-2950
65-74 aos 94-2460 336-2490
>75 aos 120-1540 162-1230

Nios:

Edad (ng/ml)
< 1 semana 1080-6070
1-4 semanas 316-4310
1-12 meses 34-1240
1-4 aos 4,7-194
5-10 aos 28-852

RIA:

Edad Masculino (ng/ml) Femenino (ng/ml)
20-29 años 2800-6400 650-3800
30-39 años 1200-5200 450-2700
40-49 años 950-5300 320-2400
50-59 años 700-3100 260-2000
60-69 años 420-2900 160-1300
70-79 años 190-900 280-1750


Significado clínico:
Es un andrógeno de síntesis primariamente adrenal, dependiente de ACTH. Es el esteroide de 19 carbonos más abundante en el plasma. La DHEA y su sulfato son los precursores mayores de los 17-cetosteroides urinarios (17Ks).
El 90% de la DHEA proviene de las glándulas suprarrenales (zona reticular) y el 10% es de origen ovárico (células de la teca). La corteza suprarrenal es capaz de secretar también sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS). Es el único caso de conjugación intraglandular.
La DHEA presenta ritmo circadiano que refleja la secreción de ACTH, en cambio la SDHEA por su larga vida media (7-9 horas) no exhibe una marcada variación diurna debido a su menor clearence.
Los andrógenos adrenales son estimulados por la ACTH, por ello los glucocorticoides son capaces de inhibir la secreción de DHEA.
La DHEA es débilmente androgénica, en el tejido periférico la DHEA y SDHEA se transforman en andrógenos más potentes como la testosterona y la dihidrotestosterona. Los niveles plasmáticos de sulfato de DHEA son más de 1000 veces los de DHEA y 10 veces los de cortisol.
La DHEA circula en sangre en forma libre y unida débilmente a SHBG y a albúmina. El metabolismo de DHEAS es considerablemente distinto pues se une fuertemente a la albúmina y además sufre reabsorción tubular renal.

La DHEA es el mayor esteroide de la adrenal fetal, desciende rápidamente luego del nacimiento y aumenta nuevamente antes de la pubertad en el estado conocido como adrenarca (6-8 años). Los niveles más altos se encuentran en los años reproductivos tempranos. Luego la DHEA desciende un 2% anualmente. A los 70 años se alcanza un nadir del 20-25% de los niveles encontrados en los adultos jóvenes.
En los últimos años se le han adjudicado varias funciones al DHEAS, incluyendo efectos metabólicos, inmunológicos y cognitivos, y se han correlacionado con el bienestar y la inhibición de enfermedades cardiovasculares y ciertos cánceres.
Es ampliamente conocido que la secrecion de estos esteroides adrenales desciende con el envejecimiento y que esta caída de los niveles plasmáticos de DHEA y DHEAS ocurren paralelamente con la incidencia de cambios metabólicos deletéreos y el incremento de enfermedades, sugiriendo que los altos niveles de estos esteroides podrían proteger contra el desarrollo de diversos procesos degenerativos. Otros rasgo importante es que el descenso que ocurre en los niveles circulantes de DHEA y DHEAS con la edad es muy marcado en la mujer luego de la menopausia. Se ha demostrado que en mujeres jóvenes con ooforectomía se produce un temprano descenso en los niveles de SDHEA. Todos estos conocimientos motivaron el creciente interés de la terapia de reemplazo con DHEA.

DHEA como terapia hormonal de reemplazo Se encontró que la DHEA puede ser utilizada en menopaúsicas debido a que aumenta la densidad mineral ósea (DMO) por lo cual previene la osteoporosis. Se observó que aumenta los niveles de osteocalcina (marcador de formación ósea) y disminuye la relación hidroxiprolina/creatinina (marcador de resorción ósea).
Además la DHEA tiene un efecto estrogénico deseable al nivel de la vagina y no en el endometrio, el cual permanece atrófico.

DHEA y la función cerebral La DHEA es un neuroesteroide. Se cree que existe síntesis de DHEA en el cerebro.
Las acciones de la DHEA en animales son las siguientes: efectos neuroprotectores en el SNC, efecto protector contra infecciones virales. Se postula que lo mismo sucede en el humano.
Además la disminución de la DHEA con la edad, se ha relacionado con la enfermedad de Alzheimer, estrés crónico, inmunocompetencia, aterosclerosis y cáncer.

Utilidad clínica:

  • Diagnóstico diferencial de hirsutismo, virilización, hiperandrogenismo de origen suprarrenal de ovárico. Un nivel elevado de S-DHEA en la mujer con testosterona elevada permite predecir el origen adrenal del trastorno.
  • Diagnóstico y monitoreo de tumores adrenales.
  • Evaluación de la función adrenal en pacientes en los que se sospecha hiperplasia adrenal congénita de comienzo tardío debido a deficiencia de 21 hidroxilasa, 11ß hidroxilasa o 3ß HSD, junto al dosaje de 17 hidroxiprogesterona, se encuentran valores elevados.
  • Monitoreo del tratamiento en pacientes con tumor adrenal.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Raza (concentración mayor en caucásicos que en chinos), ejercicio, ayuno, fumadores, en sangre de cordón, disminuyendo progresivamente después del parto, prematuros.

Disminuido:
Edad (máximos niveles entre los 20-25 años), alcoholismo, anorexia nerviosa, embarazo (con la edad gestacional), índice de masa corporal (correlación negativa).

.Variables por enfermedad:

Aumentado:
Síndrome de ovario poliquístico, síndrome de Cushing de origen hipofisario (enfermedad de Cushing), cáncer adrenal, hiperfunción adrenal cortical, amenorrea,

Disminuido:
Hipofunción corticoadrenal, anorexia nerviosa, enfermedad de Alzheimer, artritis reumatoidea, enfermedad severa, deficiencia de P450-scc, deficiencia de P450-c17.

Variables por drogas:

Aumentado:
Clomifeno, danazol.

Disminuido:
Carbamacepina, ciproterona, dexametasona, anticonceptivos orales, fenitoína.


Bibliografía:

1. Ginecological Endocrinology. Vol 13. Suplement N°2.
2. F. Labrie. Lanal University Medical Center. Quebec City, G1V 4G2, Canadá.
3. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
4. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.
5. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.
6. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.
7. Wilson & Foster. Textbook of Endocrinology. Eight edition, W.B. Saunders Company 1992.
8. Soldin S.J., Brugnara C., Gunter K.C. and Hicks J.M. Pediatric Reference Range. AACC, second edition, Washington D.C.,1997.

 

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