Interpretación de la Información Bioquímica Fares Taie - Análisis Clínicos

FIBRINOGENO

Sinonimia: factor I.

Método: método de Clauss (coagulométrico); método turbidimétrico cinético (con veneno de víbora Bothrops atrox), determinación de Ratnoff-Menzie (es el método de referencia); inmunodifusión radial; inmunonefelometría; inmunoturbidimetría.

Muestra: plasma citratado (1 parte de citrato de sodio 0,11 M y 9 partes de sangre). El plasma se separa y se conserva a 4ºC para procesar en el día.

Valores de referencia: 180 – 350 mg/dl.
Valores de referencia en embarazadas:
0-32 semanas: 220-517 mg%
32-40 semanas: 226-660 mg%
1 día post parto: 197-589 mg%
6 semanas post parto: 170-342 mg%

Significado clínico:
El fibrinógeno es una glicoproteina sintetizada en el hígado, que interviene en distintos mecanismos:

  • · Es el sustrato de la trombina, la última enzima de la cascada de la coagulación.
  • · Es el sustrato de la plasmina, enzima fibrinolítica.
  • · Pertenece al grupo de proteínas de fase aguda. En reacciones inflamatorias, aumenta en 24 - 48 hs. a niveles muy altos.
  • · Además de su importante papel en la coagulación, el fibrinógeno es un factor de riesgo para enfermedades coronarias y neurológicas.

El fibrinógeno es el sustrato final de la cascada de la coagulación. A consecuencia del clivaje catalizado por la trombina de los fibrinopéptidos A y B del fibrinógeno, la molécula resultante es el monómero de fibrina, que se polimeriza para formar fibrina. Posteriormente el factor XIIIa cataliza el cross-link de los polímeros de fibrina, llevando así a la formación del coágulo de fibrina consolidado.
El criofibrinógeno es un fibrinógeno que puede precipitar a bajas temperaturas. Se produce en presencia de desórdenes tales como inflamación, coagulación intravascular anormal y neoplasias.

Utilidad clínica:

  • Evaluación de deficiencias congénitas o adquiridas de fibrinógeno (afibrinogenemia, hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia). Ver el cuadro de Deficiencias hereditarias de fibrinógeno.
  • Monitoreo de terapia trombolítica.
  • Evaluación de concentraciones elevadas de fibrinógeno como un indicador de riesgo para enfermedades vasculares arteriales, por ejemplo, infarto agudo de miocardio, apoplejía o como resultado de una reacción de fase aguda.

Según la concentración plasmática de fibrinógeno se pueden diferenciar las siguientes situaciones:
1- Síntesis disminuida de fibrinógeno: enfermedades hepáticas (cirrosis, intoxicación con hongos, perfusión anormal debido a insuficiencia cardíaca).
2- Consumo de fibrinógeno: coagulación intravascular diseminada que se puede dar conjuntamente con shock, hemólisis o quimioterapia.
3- Síntesis aumentada de fibrinógeno: en una respuesta de fase aguda (inflamación, tumores, traumas, quemaduras); para compensar pérdidas de proteínas (síndrome nefrótico) y en enfermedades hereditarias: se demostró que el fibrinógeno es un factor de riesgo independiente para enfermedades ateroscleróticas.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Factores de riesgo cardiaco, inflamación, nterleuquina-6, fumadores.

Disminuido:
Ácidos grasos poliinsaturados.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Infección por HIV, lepra, obesidad, sarcoidosis, enfermedad de Hodgkin, leucemia linfocítica aguda, hipertiroidismo, diabetes mellitus, anemia perniciosa, anemia falciforme, infarto de miocardio, angina de pecho, enfermedad coronaria, hemorragia cerebral, epiplejía, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, síndrome nefrótico, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea activa, hipertensión esencial, hipertensión pulmonar primaria, hemorragia cerebral, embolismo cerebral, trombosis cerebral, infarto cerebral, poliarteritis nodosa, pre-eclampsia, efectos de la radiación de los rayos X.

Disminuido:
Alcoholismo, cocaína y marihuana.
Septicemia, infección por Herpes simplex, fiebre hemorrágica, metástasis tumoral, influenza, cirrosis biliar, insuficiencia hepática (todos ellos asociados a desfibrinación y consumo de plaquetas y factores de coagulación); leucemia monocítica, coagulación intravascular diseminada, cirrosis biliar, shock, quemaduras, malaria, leucemia mielocitica aguda, policitemia vera, hipotiroidismo, deficiencia de vitamina C, macroglobulinemia de Waldenström, disfibrinogenemia congénita, afibrogenemia congénita, coagulación intravascular diseminada, falla cardíaca congestiva, necrosis aguda y subaguda del hígado, cirrosis hepática, cirrosis biliar, encefalopatía hepática, falla hepática, cirrosis biliar, mola hidatiforme, eclampsia, shock.

Variables por drogas:

Aumentado:
Heparina en altas concentraciones, aspirina, estrógenos.

Disminuido:
Fluroxene, estreptoquinasa, anabólicos esteroides, asparaginasa, atenolol, bezafibrato, ciprofibrato, estrógenos conjugados, danazol, terapia con estrógenos y progesterona, factor VIIa, fibratos, 5-fluoruracilo, hierro, lamotrigina, gemfibracil, lovastatin, medroxiprogesterona, anticonceptivos orales, pravastatin, prednisona, raloxifeno, simbastatin, esteroides, ácido valproico.


Bibliografía:

1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
2. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.
3. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
4. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.
5. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.
6. Lehmann C. A. Saunders Manual of Clinical Laboratory Science, W.B.Saunders Company, Philadelphia, first edition 1998.
7. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.
8. Lockitch G. Handbook of Diagnostic Biochemistry and Hematology in Normal Pregnancy. CRC Press. Inc., Florida, United States of America,1993.

 

 

 

 

 

Deficiencias hereditarias de fibrinógeno.

Factor I Patrón genético Síntomas clínicos Causa Pruebas screening Otras pruebas de laboratorio Tratamiento Rango normal
Hipofibrinogene-mia
Autosómico recesivo
Tendencia moderada a la hemorragia
Enfermedad hepática
TP aumentado

KPTT aumentado

TT aumentado

Factor I funcional disminuido

Tiempo reptilasa aumentado.

Infusión de crioprecipitado
200 – 400 mg/dl
Disfibrinogenemia
Autosómica dominante
Asintomático o síntomas moderados.
Fibrinógeno cualitativamente anormal.

Hemorragia gastrointestinal, genitourinaria, de cordón umbilical, post-operatorio, trauma.


TP aumentado

KPTT aumentado

TT aumentado

Factor I funcional bajo.

Factor I cuantitat. normal.

Tiempo reptilasa aumentado.

Crioprecipitado usado en pacientes que requieren cirugía.
200 – 400 mg/dl
Afibrinogenemia
Autosómico recesivo, raro Síntomas moderados: hematomas, epistaxis.
Fibrinógeno no detectable.
TP aumentado

KPTT aumentado

TT aumentado

Factor I funcional y cuantitativo au-sente.

Tiempo reptilasa aumentado.

Fibrinógeno en forma de crioprecipitado.

Se puede usar fibrinógeno concentrado.

-

>> Volver al Test

Agregue su comentario:
Nombre
Email (no será publicado)

Código de seguridad
InfoBioquímica