Interpretación de la Información Bioquímica Fares Taie - Análisis Clínicos

MAGNESIO EN SUERO

Método: espectrometría de absorción atómica, colorimétrico, fluorométrico, enzimático U.V.

Muestra: suero. Evitar la hemólisis y el estasis venoso. Estable varios días a 2-8ºC.

Condiciones de almacenamiento: refrigerar
Debido a que la concentración de magnesio eritrocitaria es sustancialmente mayor que en suero, la muestra debe ser separada lo antes posible.
Evitar la hemólisis. Las concentraciones de magnesio en sangre son estables varios días si la muestra ha sido separada de los glóbulos rojos y almacenada a 2-8ºC.

Valor de referencia:

  Masculino Femenino*
recién nacido 1,5-2,2 mg/dl 1,7-2,5 mg/dl
1-30 días 1,7-2,4 mg /dl 1,9-2,4 mg/dl
31-365 días: 1,6-2,5 mg/dl 1,7-2,4 mg/dl

1-3 años:

1,7-2,4 mg/dl 1,7-2,4 mg/dl
4-6 años: 1,7-2,4 mg/dl 1,7-2,2 mg/dl
7-9 años: 1,7-2,3 mg/dl 1,6-2,3 mg/dl
10-12 años: 1,6-2,2 mg/dl 1,6-2,2 mg /dl
13-15 años: 1,6-2,3 mg/dl 1,6-2,3 mg/dl
16-18 años: 1,5-2,2 mg/dl 1,5-2,2 mg/dl

Adultos: 1,6-2,5 mg/dl
1 mEg/l=1,22 mg/dl=0,05 mmol/l=12,2 mg/l

Valores críticos: En pacientes con infarto agudo de miocardio niveles de magnesio inferiores a 2,0 mg/dl pueden incrementar el riesgo de arritmia ventricular en presencia de hipokalemia.

Valor de pánico: Los síntomas aparecen con concentraciones inferiores a 1,2 mg/dl. Síntomas tóxicos aparecen con niveles superiores a 4,9 mg/dl, muerte posible por falla respiratoria con niveles superiores a 14,6 mg/dl.

Significado clínico:
Es uno de los principales cationes inorgánicos. Existe en suero en distintas formas: unido a proteínas (19-34%), libre (61-67%) y complejado a ciertos aniones (5,5-14%) del total.
Las concentraciones intracelulares son superiores a las extracelulares (séricas), las cuales pueden permanecer normales con una depleción hasta del 20% del magnesio corporal total.
El adulto de 70 kg contiene entre 21 y 28 grs de magnesio de los cuales el 60% está en el hueso, el 20% en el músculo esquelético, el 19% en otras células y el 1% en el fluido extracelular.
Los dos principales papeles del magnesio en los sistemas biológicos son:

  • Competir con el calcio por los sitios de unión a las proteínas y membranas
  • Formar quelatos con importantes ligandos intracelulares aniónicos (ATP).

El magnesio cataliza o activa más de 300 enzimas en el cuerpo y actúa como cofactor esencial para las enzimas involucradas en la respiración celular, glucólisis, transporte transmembrana de cationes así como el calcio y el sodio. La permeabilidad y las propiedades eléctricas de la membrana son afectadas por el magnesio.
Las manifestaciones de la deficiencia de magnesio a nivel neuromuscular son irritabilidad, espasmo neuromuscular, debilidad, vértigo, temblor, convulsiones, espasmo de la arteria coronaria, tetania, cambios electrocardiográficos, desarrollo de cálculos renales. La deprivación de magnesio ha sido asociada a enfermedad cardiovascular. La hipertensión, el infarto de miocardio, disrritmias cardíacas y ateroesclerosis prematura han sido asociadas a la depleción de magnesio. La depleción de magnesio induce a resistencia a la vitamina D. La hipomagnesemia está asociada a hipocalcemia e hipokalemia.
La hipermagnesemia potencia el efecto cardíaco de la hiperpotasemia.

Utilidad clínica:

  • Evaluación de desórdenes malabsortivos, pancreatitis, anormalidades asociadas con clearence renal, terapia de drogas y de la toxemia del embarazo.
  • Evaluación de pacientes que reciben diuréticos (altas dosis de tiazidas, diuréticos como la furosemida).
  • Evaluación de pacientes con hipocalcemia inexplicable.
  • Evaluación de pacientes con desórdenes cardíacos en los cuales la hipomagnesemia puede ser un riesgo de infarto cardíaco, falla congestiva, ectopia ventricular, uso de digitálicos, hipertrofia ventricular izquierda.
  • Monitoreo del tratamiento.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Hemoglobina, proteínas, menstruación, almacenamiento (muestra en vacutainer con gel sin centrifugar en la oscuridad produce un incremento; muestra sin separar del paquete globular), ácido tricloroacético, proteínas, hemólisis.

Disminuido:
Ingesta inadecuada (dieta aumentada en fosfatos o disminuida en magnesio), dieta baja en calorías y en proteínas, vegetarianismo, alcohol. Embarazo (2º y 3º trimestre, eclampsia o pre-eclampsia severa), post parto, síndrome premenstrual.

Interferencias: hemólisis, ictericia, lipemia.

Variable por enfermedad:

Aumentado:
Deshidratación, insuficiencia renal (aguda o crónica), diabetes mellitus incontrolada, insuficiencia adrenocortical, trama tisular, hipotiroidismo, lupus eritematoso sistémico, mieloma múltiple, enfermedad de Addison, acidosis diabética severa, inmediatamente seguido a infarto de miocardio.

Disminuido:
Hepatitis viral, hipertiroidismo, porfiria intermitente aguda, epilepsia, Delirium tremens, absorción anómala (síndrome de malabsorción, dieta baja en proteínas y calorías), pancreatitis aguda, alcoholismo crónico, hipocalcemia, hipokalemia, cirrosis alcohólica, hipoparatiroidismo, quemaduras, trastornos neuromusculares, osteoporosis, fracturas óseas, eclampsia, pielonefritis, fracturas óseas, síndrome de Guitelman, lepra, enfermedad de Whipple, diabetes mellitus, hiperfunción cortical adrenal, hiperaldosteronismo, malnutrición proteica, deficiencia de magnesio, demencia tipo Alzheimer, enfermedad cardíaca isquémica, enteritis regional o ileítis, falla cardíaca congestiva, colitis ulcerativa, hepatitis crónica activa, falla hepática, enfermedad celíaca, malabsorción, glomerulonefritis postestreptoccócica aguda, hipercalcemia (hiperparatiroidismo), acidosis diabética, excesiva lactación, inapropiada secreción de hormona antidiurética, embarazo (segundo y tercer trimestre), hipomagnesemia idiopática, alimentación endovenosa prolongada, glomerulonefritis crónica, defectos de la reabsorción tubular, diálisis, enfermedades asociadas a incrementado requerimiento de magnesio e inadecuado reemplazo debido a una pérdida prolongada o severa de fluidos.

Variable por droga:

Aumentado:
Antiácidos que contienen magnesio, sulfato de magnesio para tratamiento de la preeclampsia o eclampsia, laxantes ricos en magnesio, aspirina, litio, medroxiprogesterona, progesterona, triamtereno, amiloide, calcio, vitamina D (falla renal crónica), ingesta de sales de magnesio.

Disminuido:
Albuterol, anfotericina B, carbenoxolona, ciclosporina, digoxina, furosemida, gentamicina, glucagon, insulina, neomicina, tiazidas, anticonceptivos orales, gluconato de calcio, cefotaxine, citratos, etanol, hidroclorotiazidas, diuréticos mercuriales, aldosterona, aminoglicósidos, cloruro de amonio, cisplatino, diuréticos, laxantes, pentamidina, difenilhidantoína, intoxicación con digitálicos.


Bibliografía:

1- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.
2- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
3- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test. AACC, second edition, 1997.
4- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.
5- Burtis C. and Ashwood E. Tietz Textbook of Clinical Chemestry, W.B. Saunders Company, third edition, United States of America,1999.
6- Lehmann C. A. Saunders Manual of Clinical Laboratory Science, W.B.Saunders Company, Philadelphia, first edition 1998.
7- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.


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