PARVOVIRUS B19 ANTICUERPOS IgG

Muestra: suero.

Método: enzimoinmunoensayo (Elisa), radioinmunoensayo (Ria).

Valor de referencia: negativo

Significado clínico:
Es un virus DNA pequeño y constituye un patógeno humano. Es causa importante de crisis aplásica transitoria en pacientes con anemia hemolítica crónica.
Además causa la enfermedad exantematosa infantil, eritema infeccioso (quinta enfermedad) y es el responsable de un síndrome de artritis asociado con infección aguda en adultos, hidropesía fetal, anemia crónica en huéspedes inmunocomprometidos, incluidos los que tienen SIDA.
También puede producir trombocitopenia, leucopenia y se ha asociado con numerosas erupciones
Una semana después del contacto con el virus se observa una viremia intensa que dura una semana y se asocia a la primer fase de la enfermedad. La segunda fase aparece el día 17 se manifiesta como una erupción eritematosa, que dura 2-3 días y por afectación articular. Se detectaron complejos IgM Parvovirus alrededor del día 10,durante los últimos días de la viremia.

La IgG se desarrolla aproximadamente 1 semana más tarde, la recuperación de la primera fase de la enfermedad ( y poco después de la anemia) y la resolución de la viremia se correlaciona con la detección de IgM e IgG especificas del virus.
La respuesta inmune dominante inicial es contra la proteína principal de la cápside Vp-2,más tarde en la convalecencia también contra Vp-1.
Los virus se replican en células progenitoras eritroides humanas, en los que producen una infección lítica, se unen al antígeno P del grupo sanguíneo eritrocitario. Las células pronormoblásticas y normoblásticas (precursores eritroides de proliferación tardía) son las células que permiten el ingreso del virus.
La infección es citotóxicas e interrumpe la producción de eritrocitos que conducen a la aparición de reticulocitos.
La eritropoyesis se interrumpe durante 1 semana y se resuelve cuando comienza la producción de anticuerpos y termina la viremia.
También pueden infectar los precursores megacariocíticos, aunque no se produce la replicación completa del virus.
La erupción y la artritis asociadas con el Parvovirus están mediados por el sistema inmune.

Los pacientes inmunocomprometidos con infección crónica por este virus desarrollarán con más frecuencia aplasia eritrocítica. En estos se encuentran viremia persistente, por las respuestas insuficientes de IgM e IgG.
Los anticuerpos neutralizantes contra la proteína de la cápside son importantes para controlar la infección por este virus.
La hidropesía fetal es secundaria a anemia grave, que producen insuficiencia cardiaca e hidropesía.
El feto es vulnerable a la anemia de la infección por Parvovirus humano B19 por los eritrocitos de vida corta, el volumen eritrocitario en rápida expansión y una respuesta inmune posiblemente ineficaz, que puedan conducir a infección crónica.
Se trasmite por secreciones respiratorias, por vía parenteral por productos sanguíneo contaminados, por transmisión vertical la mayoría de las muertes fetales son debida a infecciones maternas en el primer y segundo trimestre.

Los lactantes que sobreviven a la infección están normales al año de vida.
El 40 –60% de los adultos demuestren evidencia de infección en niños de la escuela primaria es del 15-35 %,mientras que en menores de 5 años es de 2-9%.

Utilidad clínica:
Diagnóstico de infección por Parvovirus humano. La IgG persiste durante años y tal vez de por vida. El nivel de IgG varia significativamente entre pacientes y es probable que un titulo creciente no puede ser utilizado para inferir infección reciente. Los sueros IgG de una sola muestra tienen poco uso diagnóstico. La IgG queda elevada de por vida y confiere inmunidad.

Bibliografía:

1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
2. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
3. Mandel, Bennett and Dolin. Enfermedades infecciosas principios y prácticas. Editorial Panamericana, 4ª edición; Madrid, España. Año 1997