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SHBG-GLAE
Sinonimia: globulina ligadora de hormonas sexuales, globulina ligadora
de estrógenos y andrógenos.
Método: IRMA, quimioluminiscencia.
Muestra: suero o plasma
Condiciones de almacenamiento: refrigerar
Valor de referencia:
Hombres: 10-71 nmol/l
Mujeres: 18-114 nmol/l
3° trimestre embarazo: 220-450 nmol/l
Significado clínico:
La SHBG es una proteína sintetizada en el hígado con
una vida media de 7 días en circulación.
Las hormonas esteroideas circulan en el plasma sanguíneo fundamentalmente
unidas a una proteína transportadora específica (GLAE o
CBG) y a la albúmina. Sólo un pequeño porcentaje
del total se halla no unido (esteroide libre). Dado que los esteroides
libres rápidamente entran a la célula y son activos fisiológicamente,
varios sistemas controlan estrictamente el tamaño de la fracción
no unida a hormonas.
La SHBG une específicamente 17 ß hidroxiesteroides en una
relación 1:1. El heterodímero glicosilado une 5  dihidrotestosterona
(DHT) más fuertemente seguido por testosterona y estradiol.
En general, un andrógeno se liga en mayor proporción a la
proteína transportadora cuanto mayor es su potencia biológica.
Sin embargo, los andrógenos no sólo tienen capacidad de
unirse a esta proteína sino también se unen más lábilmente,
con menor especificidad pero con mayor capacidad de unión a la
albúmina.
Tanto el esteroide libre como el unido a albúmina son biológicamente
activos y constituyen lo que se denomina “esteroide biodisponible”.
La dihidrotestosterona, el andrógeno más potente se encuentra
prácticamente en su totalidad unido a la SHBG, así como
casi la totalidad de la testosterona y la mitad de los androstenedioles.
Sin embargo, son muy escasas las cantidades de androstenediona y DHEA
que se ligan a pesar de ser andrógenos débiles.
Aunque el papel preciso de la SHBG y otras proteínas transportadoras
no es claro, muchas teorías proponen que la función de las
proteínas es actuar como reservorio modulando las fluctuaciones
en la concentración de esteroides. La presencia de proteínas
transportadoras en sangre influencian un equilibrio dinámico que
existe entre los esteroides libres y unidos y modifican la cantidad de
esteroide disponible a la célula.
La concentración plasmática de SHBG depende del balance
de las hormonas sexuales, estando bajo estímulo estrogénico
e inhibición androgénica, siendo los estrógenos los
más importantes reguladores de la SHBG. La alteración en
sus concentraciones puede variar los niveles de esteroides libres circulantes.
Las hormonas tiroideas también estimulan la síntesis de
SHBG en el hígado.
Aproximadamente el 80% de la SHBG se encuentra no unida en las mujeres
y más del 40% en los hombres.
La SHBG se encuentra disminuida en el hirsutismo, en la poliquistosis
ovárica y en el acné vulgaris, tres entidades clínicas
relacionadas con manifestaciones androgénicas en la mujer.
Utilidad clínica
Evaluación de los niveles séricos alterados de esteroides
sexuales. Marcador de hiperandrogenismo en la mujer e hiperestrogenismo
en el varón.
Variables preanalíticas:
Aumentado:
Embarazo, fase lútea del ciclo menstrual, estrés prolongado,
dieta rica en hidratos de carbono, hombres de edad avanzada.
Disminuido:
Menopausia.
Variaciones con la edad: en sangre de cordón umbilical y en recién
nacidos los niveles son bajos, ascienden progresivamente hasta alcanzar
en la infancia los niveles de la mujer adulta. Durante la pubertad disminuyen,
aunque la declinación es más evidente en los varones.
Variables por enfermedad:
Aumentado:
Hiperestrogenismo, hipogonadismo primario masculino, hipertiroidismo,
cirrosis hepática (en los hombres: efecto de feminización
e hiperestrogenismo), carcinoma de próstata, anorexia nerviosa.
Disminuido:
Obesidad. Hiperandrogenismo asociado a hirsutismo, hiperprolactinemia, somatotrofina
elevada, síndrome de androgenización en la mujer, asociado
a poliquistosis ovárica, hirsutismo, acné.
Variables por drogas:
Aumentado:
Las combinaciones de estrógenos y progestágenos como en
los anticonceptivos orales tienen efectos variables, es decir el efecto
estrógenico puede o no ser cancelado por el progestágeno.
Hormonas tiroideas, acetato de ciproterona-etinilestradiol, estrógenos,
fenitoína, los antiestrógenos (citrato de clomifeno y tamoxifeno)
producen un aumento moderado quizá por su actividad estrogénica
débil.
Disminuido:
Anticonvulsivantes, carbamacepina, dexametasona, fenitoína, glucocorticoides,
danazol, insulina, IGF-1, progestágenos artificiales, tratamiento
con testosterona exógena.
Bibliografía:
1. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory
Test . AACC, second edition, 1997.
2. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory
Test, edited by AACC, third edition, 1997.
3. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third
edition, 1990.
4. Guitelman, Aspiz. Exploración funcional endócrina. Editorial
Akadia. Buenos Aires, Argentina, 1992.
5. Wilson & Foster. Textbook of Endocrinology. 8 th Edition W.B. Saunders
Company 1992.
6. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical
laboratory results, English edition, 1998.
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