Interpretación de la Información Bioquímica Fares Taie - Análisis Clínicos

TESTOSTERONA LIBRE

Método: RIA

Muestra: Suero o plasma

Condiciones de almacenamiento: refrigerar

Valor de referencia:
Testosterona libre (pg/ml)

EDAD HOMBRES MUJERES
  5% 50% 95% 5% 50% 95%
20-29 0,9 1,7 3,2 19 30 41
30-39 0,8 1,6 3,0 18 26 39
40-49 0,6 1,3 2,5 16 24 33
50-59 0,3 1,1 2,7 13 23 31
60-69 0,4 1,2 2,2 11 20 26
70-79 0,2 1,1 2,1 9 16 25

Significado clínico:
La testosterona es el andrógeno circulante más potente. Es producido por los testículos en el hombre, por los ovarios en la mujer y por las glándulas suprarrenales. Los esteroides no conjugados se encuentran en sangre en su mayoría formando complejos con proteínas transportadoras.
La testosterona total se compone de tres fracciones: testosterona libre (3%), testosterona unida a la globulina transportadora de andrógenos y estrógenos (SHBG-GLAE, 30%) y testosterona unida a albúmina.
Aunque el papel preciso de la SHBG y otras proteínas transportadoras no es claro, muchas teorías proponen que la función de las proteínas es actuar como reservorio, modulando las fluctuaciones en la concentración de esteroides disponibles a la célula. Aproximadamente el 80% de la SHBG se encuentra no unida en las mujeres y más del 40% en los hombres. Los cambios en la concentración de SHBG afectan la cantidad de esteroide biodisponible al tejido.
En general podemos afirmar que un andrógeno se liga en mayor cantidad a la proteína transportadora cuanto mayor es su potencia biológica. Sin embargo, los andrógenos no sólo tienen capacidad de unirse a esta proteína. Una unión más lábil, menos específica y de menor cuantía se lleva a cabo con la albúmina y la transcortina. Si bien la unión con la albúmina es de baja afinidad, debido a la gran concentración de albúmina existente es de alta capacidad. De estas uniones resulta que sólo una mínima cantidad de testosterona circula libre.
Dado que SHBG-GLAE se modifica frente a ciertos medicamentos y enfermedades, la medición de testosterona libre refleja más exactamente que la total, los niveles de testosterona bioactiva.
La medición de testosterona total en ausencia del dosaje de SHBG dificulta la interpretación. Niveles de SHBG disminuidos con niveles normales o ligeramente elevados de testosterona total resultan en una amplia actividad androgénica.
Sólo la testosterona libre entra a la célula para ejercer su acción. En el citoplasma se reduce a dihidrotetosterona (DHT) y ésta se une al receptor de andrógenos.

Utilidad clínica:
Evaluación del hiperandrogenismo.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Hirsutismo, acné, poliquistosis ovárica, tumores ováricos virilizantes, adrenocorticales, extra-gonadales productores de gonadotrofinas; hiperplasia adrenal congénita, precocidad sexual idiopática en el varón, enfermedad trofoblástica en el embarazo, luteoma virilizante, feminización testicular, acné. Por disminución de la proteina transportadora (SHBG): (anticonvulsivantes, carbamacepina, dexametasona, fenitoína, glucocorticoides, danazol, insulina, IGF-1, progestágenos artificiales, tratamiento con testosterona exógena).

Disminuido:
Hipogonadismo primario y secundario, cirrosis hepática, síndrome de Down, uremia, distrofia miotónica, insuficiencia hepática, criptorquidia, hipopituitarismo, síndrome de Klinefelter, sepsis, acromegalia, Anorexia nerviosa, cirrosis alcohólica de Laennec, ginecomastia, quemaduras. Por aumento de SHBG (hiperestrogenismo, hipogonadismo primario masculino, hipertiroidismo, cirrosis hepática (en los hombres: efecto de feminización e hiperestrogenismo), carcinoma de próstata, anorexia nerviosa.

Variables por drogas:

Aumentado:
Danazol, troleandromicina.

Disminuido:
Anticonvulsivantes, carbamacepina, ciproterona, ketoconazol, fenitoína, anticonceptivos orales, primidona, estanozolol, tetraciclina, ácido valproico, dexametasona, dietilbestrol, marvelon, metformina, nafarelina, nandrolona, fenitoína, pravastatin, tamoxifeno.


Bibliografía:

1- Guitelman, Aspiz. Exploración funcional endócrina. Editorial Akadia. Buenos Aires, Argentina, 1992.
2- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
3- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.
4- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.
5- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.
6- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, fifth edition, 2000.


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