Interpretación de la Información Bioquímica Fares Taie - Análisis Clínicos

TRANSAMINASA GLUTAMICO OXALACÉTICA (TGO)

Sinonimia: GOT, aspartato amino transferasa.

Método: UV 340 o 360 nm. Según SCE/ IFCC/ DKGC

Muestra: suero recomendado. Plasma con heparina puede causar turbidez en la reacción. La hemólisis interfiere aumentando el valor proporcionalmente, dado que la concentración de TGO en glóbulos rojos es 40 veces mayor que en suero.

Valores de referencia:
Suero o plasma IFCC , DKGC y SCE a 37°C

Adultos
H 10-50 U/L
M 10-35 U/L

Niños
1 a 3 años 10-50 U/L
4 a 6 años 10-45 U/L
7 a 9 años 10-40 U/L
10 a 12 años 10-40 U/L
13 a 15 años 10-35 U/L
16 a 18 años 10-35 U/L

Significado clínico:

La TGO es una enzima bilocular, se encuentra distribuida en el citoplasma y en las mitocondrias de las células, junto a la TGP cumple un rol diagnóstico y de monitoreo de enfermedades con daño hepatocelulares y muscular. No hay evidencia de un aumento de síntesis de transaminasas en enfermedades hepáticas y musculares. La vida media de la TGO es de 17 Hs. (TGP: 47Hs) lo cual da una información muy actual de la realidad de un proceso citolítico.
La TGP es una enzima específica del hígado.
La TGO se encuentra en varios tejidos como el músculo cardíaco, hepático, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos. Un aumento simultáneo de ambas concluye en un proceso de necrosis hepatocelular de cualquier índole. En algunos casos también se la usa en la evolución del infarto de miocardio (IAM), donde la sensibilidad diagnóstica es del 96% y la especificidad del 86% post angor.
Debido a la localización intracelular de las transaminasas (TGP citoplasmática y TGO citoplasmática y mitocondrial) es que se puede inferir que ante un aumento significativo de TGP sobre TGO hay un daño celular difuso con ruptura de membranas celulares y compromiso citoplasmático y con un aumento de TGO>TGP el compromiso necrótico es más profundo y severo. La magnitud del aumento de ambas se correlaciona con la cantidad de células involucradas. El Indice de De Rittis (TGO/TGP) es menor de 1 cuando el daño es leve (citoplasmático) en los casos de hepatitis viral aunado a la menor vida media de la TGO con respecto a la TGP. Cuando supera a 1 y particularmente 2, la necrosis celular es profunda tal el caso de hepatitis alcohólicas o en hepatitis crónicas activas.

  • Utilidad clínica
  • Evaluar magnitud del daño celular en hígado y músculo.
  • Monitoreo de la evolución del daño de los tejidos que la contienen hepatopatía, cardiopatías.

Variables por enfermedad

Aumentado:
Hepatopatías de distinta etiología (inflamatorias, obstructivas, autoinmunes, por virus hepatotróficos: HAV, HBV, HCV,HDV,HEV, parasitaria, tóxica, necrótica). Por infección sistémica de virus no hepatotróficos: herpes, CMV, EBV, HIV, Parotiditis, Echo y Coxsackie, Rubeola, Varicela Zoster etc. Traumatismo extenso del músculo esquelético; golpe de calor; miocarditis, cirrosis, ictericia obstructiva, infarto agudo de miocardio, enfermedades hemolítica, síndrome de Reye, amebiasis, tuberculosis, brucelosis, tétanos, septicemia, , linfogranuloma venéreo, histoplasmosis, hidatidosis, triquinosis, sarcoidosis, galactosemia, síndrome de Dubin Johnson y síndrome de Reye.
Enfermedades musculares como distrofia muscular progresiva, miositis, miopatía hipotiroidea, episodios epilépticos, hipertermia maligna, ejercicio muscular agresivo.
Cardiopatías como el IAM, embolia pulmonar, miocarditis, pericarditis, disritmias, cirugía de revascularización cardíaca.

Variables por drogas:

Aumentado:
Drogas hepatotóxicas, acetaminofen, allopurinol, aminopurina, ácido aminosalicílico, anfotericina B, ampicilina, alcohol amílico, andrógenos, asparaginasa, aspirina, barbituratos, cefalosporina, cloramfenicol, cimetidina, eritromicina, imipramina, carbamacepina, levodopa, niacina, valproato. Paracetamol, piroxicam, halotane, cocaina, amiodarona, estrógenos sintéticos, ácido valproico, tetraciclinas, metotrexate, esteroides anabólicos, ciclofosfamida, isoniazida, rifampicina, cloropromacina, alfa metildopa, verapramil. Nitrofurantoina, fenofibrate, papaverina, fenilbutazona, diclofenac, allopurinol, propiltiouracilo, quinina, quinidina, diltiazem, haloperidol, nitrofurantoina, cimetidina, glibenclamida, sales de oro, captopril, dextropropoxifeno, tetracloruro de carbono.

Disminuido:
Penicilamina, fenotiazinas.


Bibliografía:

1- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
2- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.
3- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America,,1995.
4- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.
5- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.
6- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.


Agregue su comentario:
Nombre
Email (no será publicado)

Código de seguridad
InfoBioquímica