La manera en la que el ser humano envejece puede estar determinada mucho antes de que se inicie el proceso de envejecimiento y aparezcan las primeras se\u00f1ales. Investigadores de la Universidad de Zaragoza, el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC), junto a colaboradores de la Universidad de Santiago de Compostela y el Medical Research Council de Reino Unido, han demostrado c\u00f3mo la combinaci\u00f3n e interacci\u00f3n de nuestros dos genomas, nuclear y mitocondrial, desencadena una adaptaci\u00f3n celular que tendr\u00e1 repercusiones a lo largo de toda nuestra vida y que determinar\u00e1 la calidad del envejecimiento.<\/p>\n
El estudio, que se publica en la prestigiosa revista Nature<\/em>, permite entender mejor las diferencias fisiol\u00f3gicas entre individuos y abre nuevos horizontes en el estudio de enfermedades comunes relacionadas con el proceso del envejecimiento, como la diabetes, la p\u00e9rdida de fertilidad, las enfermedades cardiovasculares o el c\u00e1ncer.<\/p>\n En el trabajo han participado cuatro investigadores del departamento de Bioqu\u00edmica de la Universidad de Zaragoza, Acisclo P\u00e9rez Martos, Patricio Fern\u00e1ndez Silva, Raquel Moreno Loshuertos y Jos\u00e9 Antonio Enr\u00edquez (quien ha liderado esta investigaci\u00f3n desde el CNIC). Adem\u00e1s, han trabajado en el mismo Ana Latorre (primera autora) y Rebeca Ac\u00edn, ambas formadas en el campus aragon\u00e9s. Por parte del IACS han colaborado Mar\u00eda Luisa Bernad y Eduardo Romanos.<\/p>\n Pero adem\u00e1s, este estudio aporta una informaci\u00f3n valios\u00edsima para comprender c\u00f3mo se deben aplicar mejor las t\u00e9cnicas de reemplazamiento mitocondrial, una aproximaci\u00f3n terap\u00e9utica destinada a evitar la trasmisi\u00f3n de mutaciones patol\u00f3gicas a la descendencia, popularmente conocida como \u201chijos de tres padres gen\u00e9ticos\u201d, y que ya ha sido aprobada en Reino Unido.<\/p>\n De los m\u00e1s de 20.000 genes humanos, 37 no se encuentran en el n\u00facleo de las c\u00e9lulas, sino en las mitocondrias. Este peque\u00f1o genoma, que heredamos de nuestras madres, es lo que conocemos como ADN mitocondrial.<\/strong> Al igual que su equivalente nuclear, el genoma mitocondrial presenta una variabilidad gen\u00e9tica normal en las poblaciones, tanto de ratones como de humanos.<\/p>\n Lo que ahora han demostrado los investigadores es que variantes normales (no patol\u00f3gicas) del ADN mitocondrial<\/strong> tienen un impacto en el metabolismo y en la calidad de envejecimiento de los individuos. El estudio desvela c\u00f3mo la \u201cvariaci\u00f3n gen\u00e9tica poblacional de s\u00f3lo unos pocos genes puede repercutir en la calidad con la que envejecemos\u201d, y supone un gran avance para entender mejor el proceso de envejecimiento al descubrir que las \u201cdiferencias no patol\u00f3gicas en la funci\u00f3n mitocondrial tienen repercusiones directas en el ritmo de envejecimiento de un individuo\u201d, se\u00f1ala Jos\u00e9 Antonio Enriquez.<\/p>\n \u201cLa clave de este estudio ha sido entender c\u00f3mo la combinaci\u00f3n e interacci\u00f3n de nuestros dos genomas, el nuclear y mitocondrial, desencadena una adaptaci\u00f3n celular que tendr\u00e1 repercusiones a lo largo de toda nuestra vida\u201d, explica Ana Latorre-Pellicer.<\/p>\n Gracias a animales modelo, los investigadores han podido demostrar rigurosamente que, cambiando \u00fanicamente el ADN mitocondrial<\/strong> de los ratones, se desencadenaron una serie de mecanismos adaptativos celulares en los animales j\u00f3venes que permitieron un envejecimiento m\u00e1s saludable. \u201cSi somos capaces de explicar biol\u00f3gicamente los factores que nos permitan envejecer eludiendo las patolog\u00edas asociadas a la edad, podremos mantener una salud duradera durante el envejecimiento\u201d, afirma Latorre-Pellicer.<\/p>\n Las t\u00e9cnicas de reemplazo mitocondrial tienen el potencial de prevenir la transmisi\u00f3n del ADN mitocondrial<\/strong> causante de la enfermedad. Esta aproximaci\u00f3n terap\u00e9utica, destinada a evitar la trasmisi\u00f3n de mutaciones patol\u00f3gicas a la descendencia, consiste en reemplazar las mitocondrias con alteraciones de la madre por mitocondrias de una donante sana. Sin embargo, la extensi\u00f3n de esta tecnolog\u00eda, conocida popularmente como \u201chijos de tres padres gen\u00e9ticos\u201d, y que ya ha sido aprobada en Reino Unido, requiere una comprensi\u00f3n global de la relevancia fisiol\u00f3gica de la variabilidad del ADN mitocondrial.<\/strong><\/p>\n En este sentido, los resultados obtenidos en este trabajo subrayan la importancia a la hora de elegir la variante de ADN mitocondrial<\/strong> en las t\u00e9cnicas de reproducci\u00f3n asistida que conllevan reemplazamiento mitocondrial. Los riesgos potenciales de este procedimiento no deben ser ignorados, se\u00f1alan los investigadores del CNIC. \u201cAl igual que en los trasplantes de \u00f3rganos o en las transfusiones sangu\u00edneas, se deben elegir donantes compatibles tambi\u00e9n en el trasplante de mitocondrias y considerar el uso de un ADN mitocondrial<\/strong> que gen\u00e9ticamente sea similar al de la madre cuyo \u00f3vulo requiere el remplazo del ADN mitocondrial<\/strong>\u201d, concluye Enriquez.<\/p>\nHijos de tres padres gen\u00e9ticos<\/h4>\n