{"id":11350,"date":"2016-09-08T05:22:08","date_gmt":"2016-09-08T08:22:08","guid":{"rendered":"https:\/\/www.infobioquimica.com\/new\/?p=11350"},"modified":"2016-09-07T19:46:18","modified_gmt":"2016-09-07T22:46:18","slug":"actualizacion-del-laboratorio-en-la-artritis-reumatoidea","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.infobioquimica.com\/new\/2016\/09\/08\/actualizacion-del-laboratorio-en-la-artritis-reumatoidea\/","title":{"rendered":"Actualizaci\u00f3n del Laboratorio en la Artritis Reumatoidea"},"content":{"rendered":"<p>La <strong>artritis reumatoide<\/strong> (AR) es una enfermedad cr\u00f3nica, sist\u00e9mica, autoinmune, caracterizada por provocar inflamaci\u00f3n inespec\u00edfica y a veces sim\u00e9trica, principalmente de las articulaciones, con destrucci\u00f3n progresiva articular y peri-articular, distintos grados de deformidad e incapacidad funcional.<\/p>\n<p>Aproximadamente 1% de la poblaci\u00f3n mundial est\u00e1 afectada por la artritis reumatoide, siendo las mujeres tres veces m\u00e1s propensas a la enfermedad que los hombres. La aparici\u00f3n suele ocurrir entre los 40 y 50 a\u00f1os de edad, sin embargo, puede aparecer a cualquier edad. La AR puede llegar a ser una enfermedad muy dolorosa e incapacitante. Se diagnostica fundamentalmente por los signos y s\u00edntomas cl\u00ednicos, as\u00ed como con ciertos ex\u00e1menes de laboratorio, incluyendo el factor reumatoide y la radiograf\u00eda.<\/p>\n<p>El diagn\u00f3stico de AR se realiza seg\u00fan los Criterios de clasificaci\u00f3n de la EULAR \/ ACR de 2010, (<em>American College of Rheumatology y European League Against Rheumatism<\/em>). Los nuevos criterios se han desarrollado fundamentalmente por la falta de sensibilidad de los previos (de 1987) en la enfermedad precoz.<\/p>\n<p>Estos clasifican una enfermedad como<strong> AR definida<\/strong> si se presenta sinovitis en al menos una articulaci\u00f3n en ausencia de un diagn\u00f3stico que lo justifique y una puntuaci\u00f3n de 6 (de un total de 10) en cuatro dominios:<\/p>\n<ul>\n<li>N\u00famero y lugar de afectaci\u00f3n articular (0-5)<\/li>\n<li>Anormalidades serol\u00f3gicas (0-3)<\/li>\n<li>Elevaci\u00f3n de reactantes de fase (0-1)<\/li>\n<li>Duraci\u00f3n de la sintomatolog\u00eda (0-1)<\/li>\n<\/ul>\n<p>Hay que tener en cuenta que:<\/p>\n<ul>\n<li>El punto de partida para la aplicaci\u00f3n de estos criterios es la presencia de sinovitis, no se deben aplicar en pacientes con artralgias o normales.<\/li>\n<li>S\u00f3lo se deben aplicar a pacientes con sinovitis sin causa conocida, y la obligaci\u00f3n de este diagn\u00f3stico diferencial es del m\u00e9dico tratante.<\/li>\n<li>La simetr\u00eda no es necesaria<\/li>\n<li>Son criterios din\u00e1micos. Un paciente que inicialmente no es clasificado como AR s\u00ed lo puede ser a lo largo del tiempo.<\/li>\n<li>Son criterios basados en el conocimiento actual, por lo que deber\u00e1n ser revisados si aparecen nuevos biomarcadores gen\u00e9ticos, serol\u00f3gicos o de imagen.<\/li>\n<\/ul>\n<h4>El laboratorio participa en estos criterios<\/h4>\n<p>La presencia de FR en un paciente con poliartritis hace muy probable el diagn\u00f3stico de AR, pero su ausencia no lo excluye (su sensibilidad oscila entre 40-80% seg\u00fan el m\u00e9todo empleado). El FR tiene valor pron\u00f3stico ya que se asocia a enfermedad m\u00e1s grave, con m\u00e1s extensi\u00f3n del compromiso articular, mayor destrucci\u00f3n y mayor discapacidad. Puede aparecer a\u00f1os antes de que se presenten los s\u00edntomas de la artritis. La utilidad diagn\u00f3stica del FR para la AR var\u00eda en funci\u00f3n de que la prueba se realice en personas con s\u00edntomas compatibles con AR o sin ellos. En pacientes con artritis del \u00e1mbito hospitalario, los valores predictivos positivo y negativo son de 70-80% y m\u00e1s del 95%, respectivamente.<br \/>\nEn la mayor\u00eda de los pacientes con AR (70-80%) se detecta la presencia del FR, los restantes constituyen las \u201cformas seronegativas\u201d.<\/p>\n<p>El FR est\u00e1 constituido por autoanticuerpos que reaccionan con determinantes antig\u00e9nicos del fragmento Fc de las IgG humanas y de otras especies. Pueden ser de distintos isotipos: IgM (la mayor\u00eda), IgG, IgA e IgE, tambi\u00e9n macro globulinas que podr\u00edan ser consideradas como anticuerpos teniendo en cuenta su composici\u00f3n qu\u00edmica y su relaci\u00f3n con las globulinas del tipo 19 S.<\/p>\n<p>El FR forma parte de los criterios diagn\u00f3sticos para AR y tiene una asociaci\u00f3n comprobada al proceso patog\u00e9nico. Originalmente observado por Waaler y redescubierto por Rose, el FR tiene la capacidad de aglutinarse con gl\u00f3bulos rojos que han sido incubados con suero de conejo. Es un anticuerpo que liga la fracci\u00f3n Fc de las inmunoglobulinas. Esto llev\u00f3 a la l\u00f3gica interpretaci\u00f3n que la AR podr\u00eda ser una enfermedad autoinmune causada por anticuerpos auto reactivos.<\/p>\n<p>Por lo mencionado m\u00e1s arriba, por el hecho de coexistir AR con laboratorio negativo, el FR tendr\u00eda m\u00e1s valor en el pron\u00f3stico que en el diagn\u00f3stico de la AR.<\/p>\n<h4>Patog\u00e9nesis<\/h4>\n<p>El potencial patog\u00e9nico del FR en la AR como iniciador de una enfermedad mediada por immunocomplejos fue descripto de la siguiente manera: los complejos inmunes formados por el FR y quiz\u00e1 otros autoanticuerpos, fijan complemento y liberan otras sustancias quimiot\u00e1cticas como el C5a (fracci\u00f3n C5 del complemento). Las c\u00e9lulas inflamatorias ser\u00edan reclutadas en la articulaci\u00f3n reumatoide a trav\u00e9s de un gradiente quimioatractante, donde se activan y contribuyen a la destrucci\u00f3n local. Los neutr\u00f3filos en particular, se acumulan en el l\u00edquido sinovial liberando enzimas proteol\u00edticas. A pesar de la abundante producci\u00f3n de complemento en la AR, las concentraciones en el l\u00edquido sinovial de estos pacientes son bajas con respecto a otras artropat\u00edas inflamatorias, sugiriendo esto un alto consumo de complemento intra articular.<\/p>\n<p>Sin embargo, muchos individuos normales y pacientes con enfermedades infecciosas o inmunol\u00f3gicas cr\u00f3nicas producen FR, indicativo que la mera presencia de \u00e9ste, no explica adecuadamente la patogenia de la AR.<\/p>\n<p>La presencia de FR en la poblaci\u00f3n general aumenta con la edad y alrededor de 10-20 % de los mayores de 65 a\u00f1os presentan la prueba positiva, aunque los t\u00edtulos de este tienden a descender a partir de los 70-80 a\u00f1os.<\/p>\n<p>El FR puede detectarse en el 5% de las personas sanas, puede aparecer en forma transitoria en personas normales tras una vacunaci\u00f3n o una transfusi\u00f3n.<br \/>\nA pesar de la existencia de artritis seronegativas, un FR negativo en paciente con sintomatolog\u00eda compatible con AR puede considerarse un falso negativo, porque pueden contener un FR oculto en las fracciones 19S o 7S, que pueden detectarse por m\u00e9todos nefelom\u00e9tricos. Existe un 10 al 35 % de pacientes con AR seronegativos, por ser examinados con m\u00e9todos de laboratorio de escasa sensibilidad ej. Test de L\u00e1tex.<\/p>\n<p>La expresi\u00f3n del FR no tiene un patr\u00f3n definido de presentaci\u00f3n, por ej. los pacientes con AR de inicio en edad adulta son m\u00e1s frecuentemente seronegativos que los pacientes no geri\u00e1tricos. Por otra parte se ha observado en pacientes con AR y agamaglobulinemia que existe lesi\u00f3n articular sin la presencia del FR. A su vez el FR est\u00e1 presente en patolog\u00edas, como el S\u00edndrome de Sj\u00f6gren, pero no causa da\u00f1o articular.<\/p>\n<p><strong>El FR se presenta en un amplio espectro de patolog\u00edas:<\/strong><\/p>\n<p><strong>Enfermedad Reum\u00e1tica:<\/strong> 70-90% Artritis reumatoide, 75-95% S\u00edndrome de Sj\u00f6gren, 50-60% Enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC), 15-35% Lupus eritematoso sist\u00e9mico (LES), 5-10% Polimiositis\/Dermatomiositis, 40-100% Crioglobulinemias (son factores reumatoides), 20-30% en Esclerodermia.<\/p>\n<p><strong>Enfermedades Inflamatorias Cr\u00f3nicas<\/strong>: Asma, bronquitis cr\u00f3nica, fibrosis pulmonar.<\/p>\n<p><strong>Enfermedades onco-hem\u00e1ticas:<\/strong> Mieloma, macroglobulinemias<\/p>\n<p><strong>Enfermedades Infecciosas:<\/strong> Tuberculosis, enfermedades por par\u00e1sitos.<\/p>\n<p><strong>METODOS DE DIAGN\u00d3STICO<\/strong><\/p>\n<p><strong>Criterio general:<\/strong> se acepta la seropositividad como criterio para la clasificaci\u00f3n de AR, (<em>Colegio Americano de Reumatolog\u00eda<\/em>) si la t\u00e9cnica empleada resulta positiva en menos del 5% de los individuos sanos. Este requisito indica que la especificidad de la t\u00e9cnica debe ser alta, como por ej. la Nefelometr\u00eda.<\/p>\n<h4>M\u00c9TODOS SEMICUANTITATIVOS<\/h4>\n<p><strong>Waaler-Rose:<\/strong> Utiliza hemat\u00edes de carnero frescos sensibilizados con gamma globulina de conejo. Presenta mayor especificidad pero menos sensibilidad.<\/p>\n<p><strong>Rosse Ragan<\/strong>: Gammaglobulina de conejo en un soporte de part\u00edculas de l\u00e1tex.<\/p>\n<p><strong>Test del\u00a0Latex:<\/strong> Gammaglobulina humana (fracci\u00f3n II de Cohn) en un soporte de part\u00edculas de l\u00e1tex.<\/p>\n<p>Se demostr\u00f3 la existencia de tres factores distintos que constituyen en conjunto lo que se llama FR, uno de ellos reacciona solo frente a la gamma globulina humana, el segundo lo hace frente a la gamma globulina humana y a la de conejo mientras que el tercero reacciona solamente frente a la gamma globulina de conejo. Esto explicar\u00eda el comportamiento de los sueros de pacientes artr\u00edticos que pueden reaccionar positivamente con el test de Latex o Rosse Ragan o bien resultar positivos en ambos casos.<\/p>\n<h4>CUANTITATIVOS TURBIDIMETRICOS<\/h4>\n<p><strong>Nefelometr\u00eda: <\/strong>Consiste en utilizar part\u00edculas de poliestireno recubiertas de IgG humana que se unen al FR del suero, se expresa en U\/ml. La sensibilidad del FR, determinado por este m\u00e9todo (70-90% para IgM) y la especificidad del 85 al 95%.<\/p>\n<h4>METODOS DE ELISA<strong><br \/>\n<\/strong><\/h4>\n<h4>ANTICUERPOS ANTIPEPTIDO C\u00cdCLICO CITRULINADO (anti -CCP)<\/h4>\n<p>La citrulinaci\u00f3n representa una importante modificaci\u00f3n post transduccional para autoant\u00edgenos, esto es la modificaci\u00f3n de una prote\u00edna luego de su s\u00edntesis. La citrulina es un amino \u00e1cido poco com\u00fan, que se forma de la deiminaci\u00f3n de los residuos de arginina de diversas prote\u00ednas, por la acci\u00f3n de la peptidilarginina deiminasa (PAD). Estas enzimas causan la citrulinaci\u00f3n local de prote\u00ednas sinoviales como la fibrina. La fibrina extracelular citrulinada en la membrana sinovial en la AR, podr\u00eda ser uno de los mayores autoant\u00edgenos que conducen la respuesta local inmune, sugerido por el descubrimiento de la producci\u00f3n local de anti-CCP y anticuerpos antifilagrina en la articulaci\u00f3n.<\/p>\n<p>Durante este proceso la enzima PAD cataliza el proceso por el cual el grupo imino cargado positivamente se hidroliza a grupos ox\u00edgeno, modificando el amino\u00e1cido arginina a citrulina. Los sustratos de la enzima PAD son prote\u00ednas que tienen una importante funci\u00f3n estructural e incluyen keratina, filagrina, fibrina, vimentina, prote\u00edna b\u00e1sica de mielina e histonas.<\/p>\n<p>Los anticuerpos dirigidos a prote\u00ednas citrulinadas tienen una alta especificidad para AR, desde hace d\u00e9cadas, los anti-CCP se han detectado en el suero de los pacientes con AR en diferentes formas, como el factor anti perinuclear o los anticuerpos anti queratina. La mejora en la sensibilidad de los ensayos ha sido un desaf\u00edo. Por lo que actualmente existen m\u00e9todos de primera, segunda y tercera generaci\u00f3n.<\/p>\n<p>Los anti-CCP tienen una sensibilidad para el diagn\u00f3stico de la AR similar a la del FR pero mayor especificidad (95%) y s\u00f3lo aparecen en el 1-3% de las personas sanas por lo que para algunos autores su utilidad es superior a la del FR.<\/p>\n<p>El hecho de que alrededor del 40% de los pacientes con AR y FR negativo tengan los anti-CCP positivos, aumenta su valor diagn\u00f3stico. Al igual que el FR, los anti-CCP pueden preceder a la aparici\u00f3n de la enfermedad durante varios a\u00f1os (hasta 10 a\u00f1os antes del comienzo de los s\u00edntomas) y su presencia se relaciona con la gravedad adem\u00e1s de relacionarse con su pron\u00f3stico evolutivo. Tambi\u00e9n aparece en el 50% de los casos de reumatismo palindr\u00f3mico, y al igual que el FR, constituyen un factor pron\u00f3stico de evoluci\u00f3n hacia la AR.<\/p>\n<p>En una reciente revisi\u00f3n sistem\u00e1tica de la utilidad cl\u00ednica de los anti-CCP en el diagn\u00f3stico y pron\u00f3stico en la AR se ha concluido que:<\/p>\n<ul>\n<li>Los anti-CCP Elisa son \u00fatiles para el diagn\u00f3stico porque tienen unos cocientes de probabilidad muy altos. (VPP)<\/li>\n<li>La combinaci\u00f3n de anti-CCP con cualquier isotipo del FR tiene un valor adicional sobre el FR aislado, en la oligo y poliartritis precoz indiferenciada.<\/li>\n<li>La utilidad potencial de los anti-CCP como marcadores para el pron\u00f3stico, entendido como da\u00f1o radiol\u00f3gico s\u00f3lo es moderada, o cuanto menos, contradictoria.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Debe solicitarse determinaci\u00f3n de anti-CCP en la evaluaci\u00f3n del paciente con artritis de comienzo reciente<\/p>\n<h4>ANTICUERPOS ANTI VIMENTINA CITRULINADA<\/h4>\n<p>La presencia de vimentina citrulinada en c\u00e9lulas sinoviales de pacientes con AR y la reciente observaci\u00f3n que la vimentina se expresa en la superficie de neutr\u00f3filos apopt\u00f3ticos, hacen de esta prote\u00edna un importante auto ant\u00edgeno en AR.<\/p>\n<p>La vimentina es secretada y modificada por macr\u00f3fagos en respuesta a se\u00f1ales pro inflamatorias. La citrulinaci\u00f3n por s\u00ed sola, no aumenta sustancialmente la sensibilidad diagn\u00f3stica de los anticuerpos antivimentina. Se sabe que la exposici\u00f3n a radicales libres, bajo una condici\u00f3n pro inflamatoria puede causar mutaciones dentro de las articulaciones y generar un nuevo tipo de auto ant\u00edgeno. El estudio de las modificaciones de la expresi\u00f3n de vimentina bajo condiciones patol\u00f3gicas permiti\u00f3 identificar isoformas de vimentina mutada que fueron expresadas, posteriormente citrulinadas y utilizadas para desarrollar un kit diagn\u00f3stico de ELISA, para anticuerpos anti vimentina citrulinada (anti-MCV), que mejora la sensibilidad diagn\u00f3stica con respecto a los anti-CCP.<\/p>\n<p>Los anti-MCV poseen una m\u00e1s alta sensibilidad (82% vs.72%) y especificidad que los anti-CCP (98% vs 96%).<\/p>\n<p>En un estudio de 1151 pacientes con AR se compar\u00f3 el significado diagn\u00f3stico de anti-MCV (ELISA) vs. Anti-CCP, y se demostr\u00f3 un aumento en la sensibilidad diagnostica del 10%.<\/p>\n<p>En el ensayo de laboratorio en contraste con CCP que es una prote\u00edna sint\u00e9tica , la vimentina citrulinada, es un prote\u00edna humana natural de estructura conocida que se encuentra en tejido sinovial, mientras que CCP tiene uno o dos ep\u00edtopes potenciales, la vimentina tiene hasta 45 dominios potenciales que pueden ser citrulinados, posibilitando que una gran cantidad de anticuerpos anti-MCV puede encontrarse espec\u00edficamente en pacientes con AR.<\/p>\n<p>En contraste con los anti-CCP, los anti-MCV correlacionan con la actividad de la enfermedad, con el DAF (Disease Activity Core), por lo que resulta un par\u00e1metro importante para monitorear y diagnosticar AR, especialmente en estadios tempranos.<br \/>\nLos anti-MCV permiten discriminar entre evoluci\u00f3n, de leve a severa, de AR, permite clasificar pacientes para tratamientos con drogas que modifiquen la enfermedad, ayudando a disminuir costos, adem\u00e1s sus t\u00edtulos correlacionan con la eficacia de la terap\u00e9utica. Estos anticuerpos representan un nuevo marcador de pron\u00f3stico, en la evoluci\u00f3n de AR.<strong><br \/>\n<\/strong><\/p>\n<h4>Otros hallazgos de Laboratorio en AR<strong><br \/>\n<\/strong><\/h4>\n<p><strong>Anticuerpos antinucleares (ANA)<\/strong> IgM y de bajo t\u00edtulo pueden hallarse en un 40% de los pacientes con AR. Como se los encuentra en muchas otras condiciones autoinmunes, son de baja utilidad.<\/p>\n<h4>Reactantes de fase aguda<\/h4>\n<p>Los reactantes de fase aguda (VSG y PCR) reflejan la presencia e intensidad de un proceso inflamatorio pero no son espec\u00edficos de la AR. Los reactantes de fase aguda son aquellos que aparecen o var\u00edan su concentraci\u00f3n en m\u00e1s de un 25% en presencia de un proceso inflamatorio, independientemente de la causa. Las situaciones que producen una mayor variaci\u00f3n en los reactantes de fase aguda son las infecciones, la cirug\u00eda, los traumatismos, las quemaduras, los infartos tisulares, las inflamaciones de origen inmune y las neoplasias.<\/p>\n<p>El l\u00edquido sinovial tiene un valor muy limitado para el diagn\u00f3stico de AR y no aparece dentro de los criterios diagn\u00f3sticos en ninguna de sus modalidades. En algunas ocasiones puede ser relevante su an\u00e1lisis, ya que la presencia de un l\u00edquido sinovial inflamatorio confirma el diagnostico de artritis.<\/p>\n<h4>Conclusi\u00f3n<\/h4>\n<p>El desarrollo de la AR se presentan tres fases: fase I en la que se posee el riesgo gen\u00e9tico, una fase II o pre cl\u00ednica en la que pueden detectarse autoanticuerpos como el FR o los anti-CCP y posiblemente c\u00e9lulas T autoreactivas, y una fase III o fase cl\u00ednica en la que se detectan los signos y s\u00edntomas, las alteraciones radiol\u00f3gicas, persisten los autoanticuerpos y posiblemente existan c\u00e9lulas T patog\u00e9nicas. Desde el laboratorio, con los avances en la gen\u00e9tica e inmunolog\u00eda molecular, se puede detectar con precisi\u00f3n los pacientes tempranamente, y as\u00ed brindar opcionest erap\u00e9uticas en forma m\u00e1s precoz y eficiente.<\/p>\n<p><strong>Autores:\u00a0<\/strong>Dr. Norberto J. Sibechi<b>.\u00a0<\/b>Dra. Mar\u00eda Patricia Gentili<\/p>\n<h4><\/h4>\n<p><strong>Fuente:<\/strong> <a href=\"http:\/\/www.farestaie.com\/novedades\/profesionales\/36-actualizacion-del-laboratorio-en-la-artritis-reumatoidea\/\" target=\"_blank\">Instituto de An\u00e1lisis Fares Taie<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad cr\u00f3nica, sist\u00e9mica, autoinmune, caracterizada por provocar inflamaci\u00f3n inespec\u00edfica y a veces sim\u00e9trica, principalmente de las articulaciones, con destrucci\u00f3n progresiva articular y peri-articular, distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. 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