![\"inflamacion\"](\"https:\/\/www.infobioquimica.com\/new\/wp-content\/uploads\/2017\/01\/inflamacion.jpg\")
<\/a><\/p>\nEn base a esta hip\u00f3tesis, se pens\u00f3 que una forma eficaz de reducir la mortalidad de los pacientes diab\u00e9ticos ser\u00eda controlar muy estrechamente su glucemia, para que fuera lo m\u00e1s pr\u00f3xima posible a los valores normales. Sin embargo, este abordaje no ha tenido el \u00e9xito esperado, ya que diversos estudios cl\u00ednicos demuestran que el control estricto de la glucosa sangu\u00ednea no reduce a largo plazo la mortalidad cardiovascular de estos pacientes.<\/p>\n
Ahora, dentro de la controversia existente, el grupo de investigaci\u00f3n FARMAVASM (Farmacolog\u00eda Vascular y Metabolismo), en el Departamento de Farmacolog\u00eda de la Facultad de Medicina de la Universidad Aut\u00f3noma de Madrid (UAM), liderado por los profesores Carlos F. S\u00e1nchez Ferrer y Concepci\u00f3n Peir\u00f3 Vallejo, en colaboraci\u00f3n con el profesor Salvador Moncada, del University College London, y de los profesores Juan P. Bola\u00f1os y Emilio Fern\u00e1ndez, de la Universidad de Salamanca (USAL), ha propuesto un mecanismo que puede explicar en qu\u00e9 condiciones la glucosa elevada produce particularmente da\u00f1o vascular.<\/p>\n
Inflamaci\u00f3n previa<\/h4>\n
Estos investigadores han demostrado que, en las c\u00e9lulas vasculares humanas, la entrada de glucosa no se modifica cuando aumenta su concentraci\u00f3n extracelular, excepto cuando las c\u00e9lulas est\u00e1n previamente inflamadas, situaci\u00f3n en la que aumenta su transporte a trav\u00e9s de la membrana celular y su utilizaci\u00f3n por las v\u00edas metab\u00f3licas celulares.<\/p>\n
En estas c\u00e9lulas inflamadas, adem\u00e1s, una parte de este exceso de glucosa consumida es desviada por una ruta metab\u00f3lica determinada, denominada v\u00eda de las pentosas, que aumenta la producci\u00f3n de la forma reducida de un compuesto conocido como nicotinamida adenina dinucle\u00f3tido fosfato (NADPH).<\/p>\n
\u00abEste compuesto, que en ausencia de inflamaci\u00f3n ostenta un papel fundamental en la formaci\u00f3n de uno de los principales mecanismos antioxidantes celulares, el glutation, tiene una acci\u00f3n diametralmente opuesta en c\u00e9lulas previamente inflamadas. En estas circunstancias, hemos observado que el aumento de NADPH se emplea como sustrato de una enzima pro-oxidante, la NADPH-oxidasa, que produce radicales libres y exacerba los procesos inflamatorios\u00bb explica Carlos S\u00e1nchez Ferrer, investigador del Departamento de Farmacolog\u00eda de la UAM.<\/p>\n