La hip\u00f3tesis m\u00e1s extendida hasta ahora\u00a0sobre\u00a0las enfermedades neurodegenerativas es que carec\u00edan de\u00a0propiedades autoinmunes. Sin embargo, aunque su origen sigue siendo incierto,\u00a0desde hace casi un siglo se investiga su relaci\u00f3n con un posible mal funcionamiento del sistema inmunitario.<\/p>\n
Un nuevo estudio, publicado esta semana en\u00a0Nature<\/em>\u00a0y liderado por David Sulzer\u00a0de la\u00a0Universidad de Columbia\u00a0(EE UU), apoya este \u00faltimo enfoque en relaci\u00f3n al p\u00e1rkinson, una patolog\u00eda neurodegenerativa irreversible y progresiva para la cual a\u00fan no ha sido encontrada una cura.<\/p>\n \u201cDos fragmentos de alfa-sinucle\u00edna, una prote\u00edna que se acumula en las c\u00e9lulas del cerebro de los pacientes afectados, pueden activar las c\u00e9lulas T relacionadas con los ataques autoinmunes\u201d, explica Sulzer.<\/p>\n En otro trabajo de 2014, Sulzer observ\u00f3 que las c\u00e9lulas T ten\u00edan el potencial para confundir neuronas da\u00f1adas por el p\u00e1rkinson con invasores externos. En la reciente investigaci\u00f3n se compararon muestras de 67 pacientes y 36 participantes sanos para observar las diferencias en su cerebro.<\/p>\n Los expertos advirtieron c\u00f3mo un conjunto definido de mol\u00e9culas derivadas de alfa-sinucle\u00edna \u2013que act\u00faa como determinante antig\u00e9nico manifestado por los alelos del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH)\u2013\u00a0puede ser reconocido por las c\u00e9lulas T de los pacientes pero no en los participantes sanos.<\/p>\n Una de las funciones de las prote\u00ednas CMH es unir fragmentos de prote\u00ednas procesadas y presentarlos en la superficie de la c\u00e9lula para ser probados por c\u00e9lulas del sistema inmunitario. All\u00ed, la mayor\u00eda de los fragmentos son ignorados por el sistema inmunitario, pero algunos provocan una respuesta de las c\u00e9lulas T inapropiada.<\/p>\n La respuesta de las c\u00e9lulas T est\u00e1 relacionada con un gen implicado en el sistema inmunitario, lo que explicar\u00eda la asociaci\u00f3n de la enfermedad con variantes de los genes del CMH y que sugiere c\u00f3mo una respuesta autoinmune puede ser la causa de la enfermedad.<\/p>\n El problema se agrava en edades avanzadas y en ciertas patolog\u00edas donde el proceso de reciclaje de prote\u00ednas se aten\u00faa y da lugar a la acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas como la alfa-sinucle\u00edna\u201d, afirma Sulzer.<\/p>\n Si el sistema inmunitario no ha observado esas prote\u00ednas con anterioridad, las confundir\u00e1 con un pat\u00f3geno al que hay que atacar.<\/p>\n Por ahora, el equipo contin\u00faa el an\u00e1lisis de las respuestas de diversos pacientes. Su pr\u00f3ximo objetivo ser\u00e1 identificar las fases moleculares que derivan en una respuesta autoinmune en animales y modelos celulares.<\/p>\n \u201cNuestro descubrimiento plantea la posibilidad de que la inmunoterapia pueda incrementar la tolerancia del sistema inmunitario a la alfa-sinucle\u00edna, lo que podr\u00eda prevenir el empeoramiento de los s\u00edntomas de los pacientes\u201d, concluye Alessandro Sette, coautor del estudio e investigador de\u00a0La Jolla Institute for Allergy and Immunology.<\/p>\n Referencia bibliogr\u00e1fica:\u00a0<\/strong>D.Sulzer, et al. \u00abT cells from patients with Parkinson\u2019s disease recognize \u03b1-synuclein peptides\u00bb. Nature,<\/em> 21 de junio de 2017.<\/em> 10.1038\/nature22815<\/a><\/p>\nNuevos enfoques en la investigaci\u00f3n<\/h4>\n