La enfermedad inflamatoria intestinal incluye diferentes condiciones, como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn, caracterizadas por la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica del tracto digestivo. Diferentes estudios han revelado que la microbiota intestinal interviene en el desarrollo de enfermedad inflamatoria intestinal a trav\u00e9s de su influencia sobre el sistema inmune, y que su composici\u00f3n est\u00e1 alterada en \u00e9stas enfermedades. Igualmente, se han identificado diversas variantes gen\u00e9ticas que confieren susceptibilidad a la enfermedad inflamatoria intestinal, entre ellas varias relacionadas con la regulaci\u00f3n de la autofagia. No obstante, hasta el momento, no se hab\u00eda identificado ning\u00fan mecanismo o proceso biol\u00f3gico que conectara ambas observaciones.<\/p>\n
Los investigadores centraron su trabajo en la especie Bacteroides fragilis<\/em>, la cual libera mol\u00e9culas que modulan la acci\u00f3n de las c\u00e9lulas inmunes del intestino a trav\u00e9s de ves\u00edculas formadas a partir de su membrana celular externa. En modelos en rat\u00f3n, estas mol\u00e9culas pueden proteger de la colitis inducida. A trav\u00e9s de diferentes experimentos el equipo encontr\u00f3 que la variaci\u00f3n gen\u00e9tica en los genes ATG16L1<\/em> y NOD2<\/em>, que participan en la ruta de autofagia y en la detecci\u00f3n de peptidoglicano bacteriano en la c\u00e9lula respectivamente, interacciona con el microbioma para promover una respuesta inmune beneficiosa en la mucosa intestinal. \u00a0Los investigadores proponen que las ves\u00edculas liberadas por las bacterias de la especie Bacteroides fragilis<\/em> activan una ruta de autofagia mediada por ATG16L1<\/em> y NOD2<\/em> en las c\u00e9lulas dendr\u00edticas de la mucosa intestinal\u00a0 y esto lleva a que los linfocitos T del intestino protejan frente a la colitis.<\/p>\n \u201cEn este estudio ten\u00edamos curiosidad por ver si algunos de los genes importantes para detectar bacterias patog\u00e9nicas podr\u00edan ser importantes en la detecci\u00f3n de bacterias beneficiosas para promover la salud inmune,\u201d indica Hiutung Chu, primera autora del trabajo. \u201cT\u00edpicamente las se\u00f1ales de estos microbios beneficiosos promueven respuestas antiinflamatorias que disminuyen la inflamaci\u00f3n en el intestino.\u201d<\/p>\n Los investigadores se\u00f1alan que las mutaciones en los genes como ATG16L1<\/em> y\u00a0NOD2<\/em> que participan en la detecci\u00f3n de bacterias patog\u00e9nicas, tambi\u00e9n alteran la respuesta frente a las bacterias beneficiosas como Bacteroides fragilis<\/em>. El equipo plantea que la presencia de mutaciones o variantes de riesgo en ambos genes, altera las rutas de procesado de ant\u00edgenos y la se\u00f1alizaci\u00f3n entre las c\u00e9lulas dendr\u00edticas y los linfocitos T, lo que lleva a una respuesta hiperinflamatoria.<\/p>\n Los resultados del trabajo muestran que algunas bacterias beneficiosas del intestino humano utilizan rutas moleculares utilizadas normalmente por las c\u00e9lulas humanas para detectar y detener bacterias para enviar se\u00f1ales beneficiosas y promover la salud del sistema inmune. Adem\u00e1s, plantean que la relaci\u00f3n entre genoma y microbioma podr\u00eda ser utilizada para dise\u00f1ar y mejorar los productos probi\u00f3ticos. \u201cNuestro trabajo previo sugiere la utilizaci\u00f3n de Bacteroides Fragilis<\/em> como tratamiento probi\u00f3tico para ciertos des\u00f3rdenes,\u201d comenta Mazmanian. \u201cLo que este nuevo estudio sugiere es que hay ciertas poblaciones que no se beneficiar\u00edan de este tratamiento porque tienen una predisposici\u00f3n gen\u00e9tica. \u201c<\/p>\n