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HELICOBACTER PYLORI, ANTICUERPOS (clase IgG, IgM, IgA)
Sinonimia: HP IgG, IgM, IgA.
Método: enzimoinmunoanálisis (ELISA).
Muestra: suero.
Valor de referencia:
IgG:
Negativo: menor de 15 UR/ml.
Débilmente positivo: 15-30 UR/ml.
Positivo: mayor de 30 UR/ml.
IgA: Negativo
IgM: Negativo
Significado clínico:
El Helicobacter pylori es una bacteria gram negativa del género
Campylobacter que coloniza la mucosa gástrica, siendo más
frecuente con la edad. Es el agente etiológico de gastritis idiopática
tipo B, tiene alta prevalencia en úlcera péptica y dispepsia
no ulcerosa. También se la relaciona con carcinoma gástrico.
Desde el punto de vista epidemiológico se ha observado una mayor
prevalencia de infección en individuos de edad avanzada, pudiendo
señalarse que en mayores de 60 años aproximadamente el 50%
presenta colonización. Sin embargo la prevalencia se hallaría
condicionada también por otros factores además de la edad,
así el factor socioeconómico, como le demuestra el hecho
de una mayor prevalencia y una más temprana colonización
por el germen en países no desarrollados con relación a
aquellos industrializados.
En cuanto a la forma de transmisión actualmente no se conoce con
certeza aunque se supone pudiera ser de persona a persona y a través
de la vía respiratoria o por vía fecal / oral como lo indicarían
algunos estudios.
Incluso en algunos de ellos se habría puesto de manifiesto el fenómeno
de transmisión dentro del grupo familiar.
Existirían varios mecanismos patogénicos que explicarían
el fenómeno de relación entre la infección por el
germen y la aparición de la úlcera péptica:
Todos estos factores coadyuvan en el desarrollo de la enfermedad ulcerosa,
además el incremento de los niveles de gastrina así como
el aumento del pico de secreción ácida observada en los
pacientes portadores de Helicobacter pylori podrían jugar un rol
de importancia en los pacientes que padecen de úlcera duodenal.
Si bien con la erradicación del microorganismo disminuye la concentración
de gastrina sérica, esto no se traduciría en una disminución
del pico de secreción ácida que permanecería elevado.
Este fenómeno sería debido a que tal vez una hipergastrinemia
persistentemente elevada produciría un incremento en la masa de
células parietales; que por otra parte es característico
en los pacientes con úlcera duodenal.
El fenómeno de hipergastrinemia tendría su explicación
a través del hipotético mecanismo de gastrin-link que consistiría
en que el sector de la mucosa gástrica colonizada por el Helicobacter
pylori existiría una mayor alcalinidad debido a la producción
de amonio, lo que generaría a un nivel local un falso mensaje que
el organismo interpretaría como una falta de secreción,
estimulando a las células productoras de gastrina a una mayor liberación
de hormona.
Se ha observado en pacientes colonizados por Helicobacter pylori signos
de gastritis crónica que comprometerían fundamentalmente
la región del antro pudiendo extenderse incluso hacia el cuerpo
gástrico en individuos de edad avanzada.
En este aspecto algunos autores consideran la existencia de dos formas
de gastritis crónicas:
1) Tipo A: que se localizaría fundamentalmente a nivel del cuerpo
gástrico y suele acompañar a la anemia perniciosa. Esta
respondería en su génesis a mecanismos autoinmunes.
2) Tipo B de localización antral (antritis), que suele asociarse
a úlcera duodenal y presentaría una fuerte asociación
con la infección con Helicobacter pylori.
El fenómeno inflamatorio crónico se explicaría si
consideramos al Helicobacter pylori como responsable, ya que el sistema
inmunológico que actuaría normalmente erradicando el germen
patógeno en cualquier proceso infeccioso es totalmente incompetente
en este caso para eliminar el microorganismo y se convierte en un proceso
inflamatorio crónico, teniéndose escasas evidencias de que
en algún caso mejore espontáneamente.
Con el correr del tiempo este proceso evolucionaría, hacia una
atrofia de la mucosa gástrica (no en la misma magnitud en todos
los casos) lo que implicaría la pérdida de glándulas
normales, seguida de la alteración en la secreción gástrica
de ácido, pepsinógeno y factor intrínseco.
Al momento actual la mayor evidencia de que el helicobacter sería
un agente de peso en la génesis de la úlcera péptica
estaría dada por diversos estudios en los que se ha seguido a pacientes
que padecían de enfermedad ulcerosa, a quienes además de
realizárseles el tratamiento convencional para su enfermedad se
les administró un esquema terapéutico, utilizando drogas
bactericidas y/o bacteriostáticas con el fin de eliminar el germen.
Los resultados de dichos estudios pusieron de manifiesto un alto índice
de recidivas en los pacientes tratados por el método convencional
(86%) en relación a aquellos tratados con los agregados de las
drogas bactericidas y/o bacteriostáticas (8%).
Sin embargo no puede asegurarse que el microorganismo sea el responsable
directo y/o único factor interviniente.
Los estudios hasta el momento realizados revelan una fuerte asociación
entre la colonización por el Helicobacter pilory y la gastritis
antral crónica (mayor del 80%), así como entre ésta
y la úlcera duodenal o su recidiva (casi 100 %) y la úlcera
gástrica.
En el caso de la dispepsia no ulcerosa denominada también dispepsia
funcional, ya que habitualmente no se halla patología orgánica
que la explique, la relación con la infección por helicobacter
es menos clara.
Debido a lo variado e inespecifico de los síntomas referidos por
los pacientes, que no permiten un control o medición objetiva del
grado de severidad de la afección se hace sumamente dificultosa
la realización de trabajos que pudieran aclarar si existe una verdadera
relación causal o si se trata sólo de la asociación
casual de dos fenómenos relativamente frecuentes.
El porcentaje en el que seria factible hallar al Helicobacter pilory en
pacientes con dispepsia no ulcerosa es de 43 a 87 %.
Este fenómeno podría responder al hecho de que se hubiera
cometido un sesgo en la elección de las muestras consideradas ya
que se observa una notable heterogeneidad en cuanto a edad y a nivel socioeconómico
de los individuos que la componen.
Estas variables influirían en la prevalencia de la infección
por el Helicobacter pilory.
Por otro lado existen estudios que habrían establecido que la
gastritis crónica consecutiva a la infección por helicobacter
seria una entidad que cursaría en forma asintomática como
lo demuestra el hecho de que en un 32% de los sujetos de una muestra de
individuos asintomáticos evidenciarían la presencia del
Helicobacter pilory y la gastritis crónica.
Desde el punto de vista histopatológico el carcinoma gástrico
puede clasificarse en dos tipos:
1) el intestinal cuya etiopatogenia esta relacionada con helicobacter.
2) el difuso (menos frecuente) cuya etiopatogenia es desconocida.
La infección con helicobacter resulta ser un determinante en la
aparición de gastritis crónica que evoluciona hacia la atrofia
y eventualmente hacia la metaplasia intestinal y si consideramos a ésta
como lesión pre-neoplásica (sobre la que podrían
acentuar distintos grados de neoplasias) podría asumir que la presencia
del microorganismo estaría más o menos relacionada con la
mayor probabilidad de desarrollar una neoplásia gástrica
de tipo intestinal.
En un estudio realizado se tomaron muestras de suero al comienzo del estudio
y se determinaron la presencia de anticuerpos para Helicobacter pilory.
Al cabo de un período de tiempo, que oscila entre 6-14 años
y luego de descartar a aquellos pacientes que desarrollaron cáncer
inmediatamente luego de comenzado el estudio, pudo ponerse de manifiesto
una fuerte asociación entre la infección por helicobacter
y el cáncer de antro, cuerpo y fondo.
Existen diversos métodos para el diagnóstico de la infección
por Helicobacter pilory. Estos podrían agruparse en métodos
invasivos y no invasivos. Dentro de los primeros a su vez se cuenta a
aquellos que se pueden denominar directos, tales como la observación
directa y cultivo y aquellos indirectos, como el test de la ureasa. Los
métodos no invasivos comprenderían el test del aliento y
a las pruebas serológicas.
Una vez obtenida una muestra de mucosa gástrica por biopsia endoscópica
se procede de diversas formas.
La observación directa con y sin tinción luego el cultivo
en un medio microaerofilo enriquecido con sangre de carnero y con el agregado
de antibióticos, (para evitar el desarrollo de flora coexistente)
a 37° C, permitiría el aislamiento del germen.
El test de la urea (inclusión de la muestra en una solución
rica en urea) evidenciaría la presencia del Helicobacter pilory
a través de un aumento de pH y un cambio en la coloración
de la mencionada solución por acción de la ureasa producida
por el agente infeccioso.
El test del aliento consiste en el empleo de una solución de urea
marcada con C 13 o C14 que se administraría al paciente por vía
oral a fin de que si existiera colonización de la mucosa gástrica
por el microorganismo la ureasa producida por éste desdoblará
la urea y liberará CO2 marcado a través del aliento el CO2
marcado sería medido a través de un espectrómetro
de masa poniendo de manifiesto la presencia de la infección.
En este momento está aclarado el hecho que el Helicobacter pilory
es el principal agente etiológico de gastritis tipo B (gastritis
crónica activa antral).
El diagnóstico de ésta generalmente está basado en
un gran número de datos: la historia clínica, hallazgos
radiológicos, endoscópicos y análisis de laboratorio
(el cultivo, observación directa y test de la ureasa.). Todas estas
técnicas son de tediosa implementación y su sensibilidad
y especificidad no han sido aún demostradas.
VER ACTUALIZACION HELICOBACTER PYLORI Y PATOLOGIA DUODENAL.
Utilidad clínica
- Diagnóstico:
Los anticuerpos son de clase IgG, IgA e IgM, cuyos niveles en suero
tienen correlación con la severidad de la gastritis, son indicadores
de gastritis asintomática tipo B; de hecho, altos títulos
de IgM e IgA indican infección inicial o activa, mientras que
altos niveles de IgG pueden indicar infección activa o resuelta.
Ha sido demostrada una alta correlación entre los niveles de
inmunoglobulinas y los hallazgos histológicos junto con una marcada
conexión entre un incremento en el título de inmunoglobulinas
y la severidad de la gastritis. En cuanto a la clase de inmunoglobulina
sintetizada, es mayoritariamente IgG y IgA, hallándose en pocos
casos IgM en infecciones agudas. Esta es difícil hallarla por
su corta permanencia en circulación.
- Screening:
La determinación serológica de anticuerpos anti Helicobacter
pylori se puede utilizar como un rápido screening para grandes
poblaciones de pacientes y es un gran indicador de diagnóstico
temprano de infección por helicobacter ya que la respuesta inmune
puede generalmente preceder a las manifestaciones clínicas de
la enfermedad. También se destaca su utilidad en el screening
de pacientes dispépsicos.
- Monitoreo del tratamiento:
muy útil en la monitorización de tratamientos por un método
no invasivo, de pacientes dispépsicos (está reportada
una correlación entre erradicación del microorganismo
y correcta cura de la gastritis). En pacientes menores de 45 años,
si la serología es negativa, se omite endoscopía.
Si la serología es positiva y el paciente es mayor de 40 años,
se hace una endoscopía para descartar neoplasía.
Luego de la terapia antimicrobiana, se recomienda valorar el descenso
de anticuerpos a los 6 meses, donde su título baja.
Una pronunciada caída en él titulo de anticuerpos, significa
un tratamiento exitoso Sin embargo este éxito puede ser temporario
y sólo se considerará definitivo cuando la ausencia del
germen perdure mas allá de las 4 semanas de finalizado el mismo.
La eliminación de la bacteria está asociada generalmente
a inflamación gástrica decreciente.
Variables preanalíticas:
Interferencias con portadores de Campylobacter yeyuni y E. coli.
Variables por drogas:
Falsos negativos: Antiinflamatorios no esteroides.
Bibliografía:
1. Peterson WL. Helicobacter Pilory and peptic ulcer disease. N England
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2. Goodwind SC . Microbiology of Helicobacter Pilory. Gastroenterology
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3. Dunn Be. Pathogenic mechanisms of Helicobacter Pilory. Gastroenterology
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4. Graham Yd. Treatment of pepticulcers caused by Helicobacter Pilory.
N England J Med 1993; 328:349-350.
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