Un gen ayuda al sistema inmune a defenderse del parásito que causa la enfermedad de Chagas

La enfermedad de Chagas es causada por un parásito, Trypanosoma cruzi, que se transmite al ser humano con la picadura de un insecto llamado vinchuca. Al picar, se llena de sangre al tiempo que defeca.

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Estas heces son las que contienen al parásito y las que pasan al organismo a través de la herida causada por el insecto.

Según los expertos, una de las consecuencias de este mal es la aparición de complicaciones crónicas, como la cardiomiopatía crónica chagásica, que afecta al tejido cardíaco, o el megacolon, donde el aparato digestivo resulta dañado, décadas después de la infección inicial.

“El principal problema de la enfermedad de Chagas es que el parásito puede vivir en el organismo humano, sin mostrar síntomas, durante 15 o 30 años. Transcurrido este tiempo pueden aparecer estas complicaciones que afectan a la calidad de vida del paciente, causando en muchos casos la muerte. Se estima que 30% de las personas infectadas, las desarrolla”, explicó el primer autor del estudio, Daniel León, miembro del equipo del investigador Javier Martín en el Instituto de Parasitología y Biomedicina ‘Carlos Rodríguez LópezNeyra de Gorgot’ (IPBLN), de Granada.

En un nuevo estudio, los investigadores del IPBLN han demostrado la influencia de los factores genéticos en la predisposición a desarrollar la enfermedad de Chagas.

Los expertos han relacionado una variante de un gen del sistema inmunológico con la producción de un tipo de proteínas que ayudan a controlar al parásito que desencadena esta enfermedad. Para los investigadores, este trabajo abre nuevas vías para entender mejor el origen de la enfermedad y promover el desarrollo de terapias más eficientes.

Gen ‘defensivo’

Entre los factores que los expertos barajan para explicar tanto la susceptibilidad a la infección como la aparición de enfermedades crónicas, destaca la predisposición genética.

En este sentido, los científicos granadinos confirman la influencia de un gen, IL18, en la infección por T. cruzi. “Este gen está implicado en la primera respuesta defensiva
que el organismo ofrece al parásito. Codifica o produce una proteína que ayuda al sistema inmunológico a eliminar el invasor y acabar con la infección”, indicó León.

Los expertos han comprobado que una de las formas de este gen, o alelo, produce más cantidad de esa proteína ‘defensiva’. “Un alelo puede aportar susceptibilidad o protección ante la enfermedad. En nuestro estudio, la variante genética de IL18 está asociada a protección. Basado en resultados previos, se cree que los individuos con este alelo generan más proteína que los que no lo tienen en las etapas iniciales de la infección. De esta forma, se puede evitar que el parásito desarrolle la enfermedad”, prosigue el investigador.

Para obtener estos resultados, los investigadores realizaron un estudio genético a 1.172 pacientes, procedentes de una región endémica de Colombia donde la enfermedad afecta de forma permanente. Los participantes se dividieron en dos grupos. Por un lado, los seropositivos, es decir, aquellos que habían generado anticuerpos contra T. cruzi. Dentro de estos, unos 400 sufrían cardiomiopatía crónica y, el resto, unos 175, eran pacientes asintomáticos o sin síntomas de la enfermedad. El segundo grupo estaba integrado por personas seronegativas o sin anticuerpos, bien porque no estaban infectadas o porque no los habían desarrollado.

Comparación genética

Los expertos compararon el material genético de ambos colectivos con el objetivo de relacionar los alelos de cada uno con las distintas características de los pacientes. De esta forma comprobaron cómo una variante del gen IL18 aparecía en la mayoría de personas seronegativas o grupo control. “Esto sugiere que la variante está asociada a protección contra la infección por el parásito T. cruzi”, explicó el autor de este estudio, financiado por el departamento Administrativo de Ciencia, Tecnología e Innovación del Gobierno de Colombia.

Por otra parte, para comprobar la relación entre el gen y la aparición de cardiomiopatía, se compararon los alelos entre los pacientes seropositivos sin síntomas y los que sí habían desarrollado la enfermedad del corazón. “No encontramos diferencias significativas entre ambos grupos lo que indica que este gen, aparentemente, no está implicado en el desarrollo de complicaciones crónicas”, aseveró el experto. A partir de estos resultados, los investigadores abren nuevas vías para entender mejor el origen de la enfermedad
y establecer un control más eficaz sobre ella. “El conocimiento de los genes que participan en el desarrollo de la enfermedad nos permitirá, en un futuro, crear biomarcadores para determinar o valorar, mediante el material genético, el riesgo de una persona a padecer la enfermedad de Chagas o la cardiomiopatía”, concluyó el científico.

Puede consultar el artículo completo, en inglés, haciendo clic aquí.

Fuente: REC