Presentación de un caso

Una mujer de 42 años fue hospitalizada luego de un análisis de sangre realizado por el médico generalista para investigar el dolor abdominal intermitente que presentaba y que mostró una potasemia de 6,6 mEq/l (rango de referencia 3,5-5,3 mEq/l). Aparte de este dato, la paciente se encontraba bien y no tomaba ningún medicamento. Cuando arribó al servicio de emergencia, la presión arterial era 140/70 mmHg y el examen físico no mostraba anormalidades importantes. El electrocardiograma ECG) era normal.

¿Cuál es el próximo examen a solicitar?

Antecedentes

Se denomina hiperpotasemia a una concentración sérica de potasio >5,3 mEq/l. Comúnmente ese clasifica en leve (5,4-6,0 mEq/l), moderada (6,1-6,5 mEq/l) o grave (>6,5 mEq/l). Se halla en el 1 – 2,5% de los pacientes hospitalizados y en el 0,2 – 0,7% de las personas de la población ≥55 años. Se asocia con mayor frecuencia a la insuficiencia renal y a algunos medicamentos causantes de hiperpotasemia.

La mayor parte del potasio corporal (98%) es intracelular mientras que una pequeña proporción se halla en el espacio extracelular. Este gradiente intracelular-extracelular es esencial para las funciones nerviosa y muscular normales. Los aumentos pequeños del potasio extracelular pueden tener efectos adversos en el corazón y los músculos esqueléticos.

La hiperpotasemia leve suele ser asintomática pero la hiperpotasemia grave se asocia con arritmias graves y muerte súbita de origen cardíaco. Un análisis retrospectivo de >240.000 personas mostró que las personas con hiperpotasemia leve tenían un riesgo de mortalidad global dentro de las 24 horas de la medición 10 veces más elevado que las tasas basales; en las personas con hiperpotasemia moderada a grave, (>6 mEq/l) el riesgo llegó a 30 veces más.

¿Está seguro el paciente?

Lo primordial es establecer si el paciente está en peligro inmediato ya que la hiperpotasemia puede poner en peligro la vida a través de las arritmias que provoca. Si el potasio sérico está muy elevado (>6,5 mEq/l), si ha ascendido rápidamente o hay manifestaciones clínicas de hiperpotasemia (debilidad muscular, parestesias y arritmias) es necesario evaluar al paciente cuanto antes e iniciar el monitoreo cardíaco de inmediato. En los casos de hiperpotasemia grave, es más importante implementar rápidamente el tratamiento (gluconato de calcio intravenoso, insulina e infusión de dextrosa, nebulizaciones con salbutamol o diálisis) que hacer el diagnóstico etiológico.

En la hiperpotasemia moderada a grave (>6,0 mEq/l) se debe hacer un ECG, el cual puede mostrar bradicardia, ondas T elevadas y picudas (>10 mm de la altura en las derivaciones precordiales o >5 mm en las derivaciones de los miembros), un intervalo PR prolongado, ausencia de ondas P y, ensanchamiento del complejo QRS. Finalmente, las ondas T pueden unirse al complejo QRS y derivar en una fibrilación ventricular.

Conceptos básicos

• La causa de la hiperpotasemia en los adultos suele ser obvia a partir de la historia del paciente: las causas más frecuentes son la lesión renal aguda, la enfermedad renal crónica y la acción de algunos medicamentos.
• La hiperpotasemia espuria es una causa frecuente de hiperpotasemia y debe ser excluida como causa etiológica.
• La hiperpotasemia grave (>6,5 mEq/l) se asocia con arritmias que amenazan la vida y debe tratarse en un servicio de urgencia, bajo monitoreo electrocardiográfico.
• Si la hiperpotasemia es moderada o grave, o su causa es poco clara, las investigaciones iniciales son el ECG y la evaluación de la función renal y del equilibrio ácido-base, la glucemia y el hemograma completo.
• Derivar a los pacientes cuando no se halla una explicación obvia de la hiperpotasemia, para una evaluación endocrinológica o renal.

Historia

Para hallar la causa de la hiperpotasemia, considerar:

• Medicamentos─habitualmente, la hiperpotasemia se asocia a la acción farmacológica, particularmente con los fármacos que se utilizan en la insuficiencia cardíaca, la hipertensión y la insuficiencia renal aguda o crónica.
• Historia de la enfermedad renal crónica y de los factores de riesgo de lesión renal aguda como la diarrea y el vómito, del consumo de fármacos como los antiinflamatorios no esteroides y, la sepsis─A menudo, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueantes de los receptores de la angiotensina II pueden precipitar la hiperpotasemia en presencia de depleción de volumen.
• Ingesta excesiva de potasio─puede causar hiperpotasemia pero solo en pacientes con insuficiencia renal. Los alimentos ricos en potasio son los porotos blancos, las verduras de hoja verde, muchas frutas frescas, frutas secas (como los damascos), papas al horno, yogur, pescado, maníes y hongos.
• Antecedente de diabetes─la hiperpotasemia es común en la cetoacidosis diabética antes de la iniciación del tratamiento. La diabetes puede también causar acidosis tubular renal tipo 4, la cual se asocia con hiperpotasemia.
• Antecedentes de tratamiento oncológico─considerar el síndrome de lisis.
• Antecedentes de lesión por aplastamiento, ejercicio físico extremo o hipotermia─considerar la rabdomiólisis; los pacientes pueden presentarse con dolor muscular y debilidad u orina de color rojo oscuro, o ambos.
• Transfusión de grandes volúmenes de sangre─ocasiona una carga masiva de potasio que puede provocar hiperpotasemia transitoria.
• Hipotensión─en particular con fatiga, anorexia, pérdida de peso o pigmentación cutánea. Considerar la enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal primaria).
• Debilidad muscular extrema en una persona joven─considerar la parálisis periódica hiperpotasémica, una condición autosómica dominante rara que se caracteriza por episodios de hiperpotasemia y debilidad muscular que pueden ser precipitados por alimentos ricos en potasio, el ejercicio el estrés, la fatiga, los cambios climáticos, ciertos contaminantes (como el humo del cigarrillo), y el ayuno.

Medicamentos importantes asociados con hiperpotasemia

Disminución de la excreción renal de potasio

• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
• Bloqueantes de los receptores de angiotensina II
• Espironolactona
• Amilorida
• Inhibidores de la renina
• Bloqueanates ß*
• Trimetoprima*
• Inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrolimus)*
• Pentamidina*
• Heparinas

Fármacos nefrotóxicos

• Antiinflamatorios no esteroides*

Cambios transcelulares

• Infusiones de glucosa o deficiencia de insulina
• Intoxicación con digoxina

Fármacos que contienen potasio

• Suplemento de potasio
• Laxantes como Movicol, Klean Prep y Fybogel (N. del T: laxantes osmóticos)
• Penicilina

* También pueden producir hiperpotasemia secundaria a la acidosis tubular renal tipo 4

Examen físico

Los signos físicos de la hiperpotasemia suelen estar presentes únicamente en los casos graves pero también pueden estar enmascarados por las enfermedades asociadas que han causado la hiperpotasemia. Comprobar si hay debilidad muscular flácida, hiporreflexia tendinosa y arritmias cardiacas. La ausencia de signos clínicos no excluye la hiperpotasemia con amenaza de muerte y cambios avanzados en el ECG. La presencia de hiperpigmentación cutánea e hipotensión arterial con descenso postural debe despertar la sospecha de enfermedad de Addison como la causa de la hiperpotasemia.

Estudios de laboratorio

En la hiperpotasemia leve de causa evidente, los estudios de laboratorio se limitarán a la vigilancia de las concentraciones del potasio sérico. Sin embargo, si la hiperpotasemia es moderada a grave, o su etiología no está clara, las investigaciones básicas iniciales deben incluir un hemograma completo (para evaluar las discrasias causantes de hiperpotasemia espuria), la creatinina y la urea (función renal), el bicarbonato (alteración ácido-base) y la glucosa (diabetes).

Considerar la hiperpotasemia espuria (seudohiperpotasemia)

La hiperpotasemia espuria es común y en casos extremos representa hasta el 20% de la hiperpotasemias halladas. Un problema muy común es la contaminación del tubo de recolección del suero con el anticoagulante ácido etilendiamina tetra-acético (EDTA), porque el mismo contiene una elevada concentración de sal de potasio.

Otras causas son la venopuntura dificultosa, el tiempo prolongado del torniquete, el tiempo prolongado de tránsito hacia el laboratorio (agravado por el almacenamiento en frío), la hemólisis in vitro y la trombocitosis o la linfocitosis.

En raras ocasiones, la hiperpotasemia espuria puede ser familiar (cuando la sangre se enfría a temperatura ambiente, la membrana de los glóbulos rojos defectuosa permite una salida mayor del potasio de esas células). Si luego del análisis de una segunda muestra de sangre se sospecha hiperpotasemia, se recomienda recoger la sangre en un tubo con heparina de litio, extraída sin torniquete, y llevar inmediatamente al laboratorio.

Si se sospecha seudohiperpotasemia familiar, se debe medir la potasemia en forma secuencial, en una muestra de sangre con heparina de litio, la cual se deberá almacenar a temperatura ambiente; en la seudohiperpotasemia familiar, los niveles de potasio se elevarán in vitro a medida que pasa el tiempo de almacenamiento.

Función renal

La hiperpotasemia en el contexto de la insuficiencia renal habitualmente está asociada a otras anormalidades bioquímicas típicas como los niveles elevados de urea y creatinina y la acidosis metabólica.

Equilibrio ácido-base

La acidosis metabólica se asocia a menudo con hiperpotasemia a través de mecanismos que incluyen la retención de potasio en los túbulos renales y el desplazamiento del potasio del compartimiento intracelular al extracelular. Se puede evaluar la acidosis metabólica por el pH sanguíneo reducido o una concentración de bicarbonato sérico disminuida midiendo los gases en sangre arterial o el bicarbonato en el suero venoso.

Las causas comunes de acidosis metabólica con hiperpotasemia son:

• Insuficiencia renal─Cualquier enfermedad renal crónica o lesión renal aguda (la causa más común).
• Acidosis tubular renal tipo 4─Este grupo de enfermedades se asocia a la deficiencia relativa de mineralocorticoides o a la falta de sensibilidad a la acción de los mineralocorticoides en los túbulos renales; puede estar causada por la diabetes, algunos medicamentos (anti-inflamatorios no esteroides, trimetoprima, heparina e inhibidores de la calcineurina), la uropatía obstructiva y la enfermedad tubulointersticial crónica, así como por formas hereditarias raras.
• Cetoacidosis diabética ─La hiperpotasemia puede presentarse con acidosis metabólica, para la cual se deben medir la glucemia y las cetonas en sangre u orina. El potasio sérico cae rápidamente después del inicio del tratamiento con insulina y la infusión de líquidos por vía intravenosa.
• Isquemia tisular y necrosis─Puede causar acidosis láctica y fuga de potasio hacia el espacio extracelular con la hiperpotasemia resultante, sobre todo si hay deterioro renal.

¿Cuándo se debe derivar al paciente?

La hiperpotasemia grave o la hiperpotasemia moderada con síntomas indican la derivación a un hospital de agudos en ambulancia. Los pacientes con hiperpotasemia inexplicable en curso, aunque sea leve, deben ser derivados al endocrinólogo o para la evaluación renal.

Otras investigaciones especializadas

La solicitud de estas investigaciones depende de la presentación clínica y los hallazgos físicos.

• Test corto de estimulación con ACTH─La hiperpotasemia que se acompaña de signos y síntomas de insuficiencia suprarrenal e hiponatremia, o la presencia de otra enfermedad autoinmune, obliga a investigar la insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison. La investigación de elección para diagnosticar o excluir esta condición es el test corto de estimulación con ACTH (hormona adrenocorticotropa). Si el paciente está muy enfermo, en la fase aguda, para identificar rápidamente el hipoadrenalismo podría ser útil un análisis de cortisol al azar; sin embargo, un resultado normal no descarta el hipoadrenalismo y cuando la sospecha clínica es elevada no se debe interrumpir el tratamiento.
• Renina plasmática y aldosterona─Estas mediciones pueden ayudar a identificar una causa de hiperpotasemia, como la deficiencia o la falta de sensibilidad a los mineralocorticoides. La presencia de niveles bajos de aldosterona con niveles elevados de renina indica una deficiencia primaria de mineralocorticoides, como en la enfermedad de Addison. La presencia de niveles bajos de aldosterona y renina sugiere la acidosis tubular. Sin embargo, la aldosterona y la renina elevadas sugieren insensibilidad a los mineralocorticoides (también conocida como seudohipoaldosteronismo), que puede verse en algunas formas de acidosis tubular renal tipo 4.
• Creatinina cinasa sérica y mioglobina urinaria─Estos estudios pueden confirmar la sospecha de rabdomiólisis.

Resultado (evolución)

Una prueba de sangre urgente en el hospital mostró la normalidad del hemograma, la función renal, el bicarbonato y los electrolitos, incluyendo la del potasio sérico (4,1 mEq/l. Esto indicó que el ascenso del potasio se debió a una hiperpotasemia espuria. Los autores analizaron los niveles del potasio sérico después de tomar una muestra de sangre que se mantuvo en la sala, a temperatura durante 6 horas. La potasemia en este caso fue 4,5, 5,3, 5,6 y 67 mEq/l, a las 0, 2, 4 y 6 horas, respectivamente. Estos resultados corresponden a una hipopotasemia espuria provocada por la salida del potasio intracelular. La paciente fue dada de alta con seguridad.

Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti

Fuente: IntraMed