Las personas con ciertas enfermedades cardíacas pueden ser más susceptibles a peores resultados con COVID-19, pero la razón por la que se desconoce. Una nueva investigación de Mayo Clinic indica que, en pacientes con un tipo específico de enfermedad cardíaca, miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MCH), el corazón aumenta la producción del transcrito de ARN ACE2 y la proteína ACE2 traducida.
Normalmente, esta respuesta patológica a nivel celular podría ser el intento del corazón de compensar los cambios causados por la enfermedad. Desafortunadamente, el SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19, secuestra estos receptores ACE2 en la membrana de las células y los usa para ingresar a las células. El virus no solo ingresa a través de ACE2, sino que también lleva esta proteína consigo, eliminando una vía de señalización protectora que normalmente contrarresta el impacto negativo de la hormona angiotensina II. Esta hormona aumenta la presión arterial y conduce a la retención de líquidos.
En el transcurso de un estudio de casi 20 años publicado en Mayo Clinic Proceedings, los investigadores analizaron muestras congeladas de tejido del músculo cardíaco de 106 pacientes que se sometieron a cirugía por miocardiopatía hipertrófica obstructiva. El grupo de control utilizó tejido cardíaco de 39 corazones de donantes sanos.
“De todas las transcripciones de ARN en todo el genoma humano, nuestra investigación reveló que la transcripción de ARN más regulada en el músculo cardíaco fue ACE2. De hecho, confirmamos un aumento de cinco veces en los niveles de proteína ACE2 en el músculo cardíaco de estos pacientes con obstructiva HCM “, dice Michael Ackerman, MD, Ph.D., cardiólogo genético de la Clínica Mayo. “Esto podría conectar los puntos y potencialmente explicar por qué a los pacientes con ciertas enfermedades cardíacas les va peor con COVID-19”.
El Dr. Ackerman es director del Laboratorio de Genómica de Muerte Súbita Windland Smith Rice de Mayo Clinic y autor principal del estudio. En este estudio participaron investigadores nacionales e internacionales.
El siguiente paso es buscar otros niveles elevados de ACE2 analizando el tejido cardíaco disponible de pacientes que han muerto por hipertensión y otras enfermedades cardíacas. El tejido pulmonar de las víctimas de COVID-19 también podría analizarse para ver si los niveles de ACE2 son más altos que en el tejido pulmonar normal.
“Este descubrimiento proporciona otra razón para que los pacientes que toman inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II permanezcan con sus medicamentos para el corazón, como lo recomiendan todas las principales sociedades cardíacas”, dice el Dr. Ackerman. “Eliminar estos medicamentos en un paciente cuyo corazón tiene niveles elevados de proteína de ACE2 podría causar aún más daño tisular”.
Fuente: newswise.com
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