La cepa A(H7N9) apareció por primera vez en personas hace tres años y comparte muchas características con la A(H5N1). Sin embargo, algunas diferencias clave hacen que esta cepa más reciente sea más difícil de vigilar, ya que circula sin ser detectada entre las aves de corral.
La cepa A(H7N9) llamó la atención en el campo de la salud pública en marzo de 2013, cuando se diagnosticaron los primeros casos humanos en China. Fiebre y síntomas respiratorios graves con frecuencia derivaban en la muerte, en particular en personas de edad, ya debilitadas por otros problemas de salud, tales como diabetes, insuficiencia cardíaca u obesidad. Cada invierno, desde entonces, se producen picos en el número de casos, entre diciembre y mayo.
Hasta marzo de este año se han confirmado 750 casos humanos de influenza A(H7N9), con al menos 295 muertes atribuidas al virus. En los tres años transcurridos desde su aparición, las infecciones se han concentrado en Guangdong y Zhejiang, en China suroriental y oriental, respectivamente. Sólo tres casos se han producido fuera de China: dos en Canadá y uno en Malasia, los tres en personas que habían visitado China recientemente.
El denominador común en el creciente número de casos es el contacto con aves de corral, en particular en los mercados de aves vivas que prosperan en gran parte de China. Sin embargo, las aves no mueren a causa de este virus, como se hubiera esperado. Algo es diferente.
Similitudes
La A(H5N1) es la primera cepa del virus de la influenza aviar altamente patógeno que produjo enfermedad severa en humanos. De hecho, mata a más de la mitad de las personas que se infectan con ella. La cepa A(H7N9) ya ha tenido éxito en hacer lo mismo, siendo capaz ocasionalmente de unirse a los receptores de ciertas células alveolares y bronquiales del tracto respiratorio humano e infectarlas.
Esta nueva cepa mata a cerca de un tercio de los que enferma. Eso es aproximadamente la mitad de la tasa de letalidad de A(H5N1). Sin embargo, A(H7N9) ha causado tantos casos humanos en tres años como A(H5N1) ha provocado en los 19 años desde que emergió por primera vez como patógeno humano en 1997.
A pesar de su más rápida propagación, casi todos los casos han surgido del contacto directo con aves de corral o locales de comercialización de estos animales. Al igual que con la cepa A(H5N1), la transmisión de persona a persona es, afortunadamente, escasa o inexistentes, al menos hasta ahora…
Pero esto podría cambiar. La cepa A(H7N9) no es diferente de otras del virus de la influenza aviar en su propensión a mutar y recombinarse (intercambio de segmentos de genes con otras cepas de la influenza que infectan simultáneamente la misma célula). La investigación ha demostrado que la actual cepa A(H7N9) se compone de genes aportados por tres diferentes virus de la influenza aviar:
- el gen de H7 (proteína hemaglutinina) es de un virus encontrado comúnmente en patos y gansos;
- el gen de N9 (proteína neuraminidasa) es de otro virus de las aves silvestres;
- otro de los 11 genes del virus proviene de una cepa A(H9N2) común en pollos.
El temor es que posteriores cambios genómicos a lo largo de estas líneas podrían conducir a una mejor adaptación del virus para unirse a las células humanas y/o a la difusión entre las personas, y no sólo de las aves a las personas.
Diferencias
Aparte de su moderadamente mayor capacidad de infectar a las personas y el hecho de que se ha limitado en gran parte a China, la cepa A(H7N9) difiere de manera de la A(H5N1). Esta última está clasificada como un virus de influenza aviar altamente patógeno debido a que cuando infecta un plantel de aves de corral provoca una mortandad masiva, que en algunos casos llega a 100% de las aves.
Aunque trágico para las aves y sus propietarios, la ventaja es que la cepa A(H5N1) es fácilmente reconocible en estos planteles, lo que permite implementar de inmediato las medidas de control para evitar su propagación a otras granjas y a los seres humanos (esto generalmente significa el sacrificio de las aves sobrevivientes y la vigilancia estrecha de los planteles de aves de corral cercanas o expuestas, entre otras medidas). Sólo el virus de la influenza aviar altamente patógena y el de la enfermedad de Newcastle pueden causar tales daños en las aves de corral, por lo que el diagnóstico no es difícil.
El descubrimiento de que la cepa A(H7N9) infecta a las aves de corral sin causar ningún síntoma clínico en ellas es inquietante. Detener la propagación del virus entre las aves de corral es la única manera de detener la transmisión a los seres humanos. Si no se puede detectar la cepa en estas aves sin testear los planteles al azar en busca de infecciones subclínicas, esto impone una enorme carga para el sistema de vigilancia y monitoreo. De lo contrario, se detectará el virus sólo por la confirmación de casos humanos. Todos los planteles con los que una persona infectada puede haber estado en contacto deben ser testeadas, pero para ese momento el virus puede haberse propagado a otros planteles.
Los mercados de aves vivas juegan un papel importante en la transmisión, lo que multiplica aún más las dificultades. Las aves de corral provenientes de diferentes granjas mezclan e intercambian los virus en estos mercados y, a continuación, se las envía a nuevas granjas o son devueltas sin vender a su propia granja, pero ahora con los virus recogidos de otras aves. Identificar y testear los planteles infectados sería una pesadilla cuando el único rastro dejado por el virus es un par de esporádicas infecciones en personas.
El actual pico invernal de infecciones por la cepa A(H7N9) ha producido un menor número de casos (75 hasta marzo de 2016) que en inviernos anteriores (270 casos entre diciembre de 2013 y mayo de 2014, y alrededor de 200 entre noviembre de 2014 y marzo de 2015). Esto ha tranquilizado a los funcionarios de salud en el sentido de que los esfuerzos tales como las clausuras y una mayor regulación de los mercados de aves vivas en China están dando sus frutos. Pero eso podría cambiar en cualquier momento dado la capacidad del virus de la influenza aviar para alterar rápidamente su genoma.
Fuente: REC
